carlos cruz bautista 3B

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Escrito por carlccb0118 14-12-2010 en General. Comentarios (0)

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[2] que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia.[3] Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[6] La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),[5] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2

Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

Signos y síntomas menos frecuentes:

  • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
  • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
  • Ausencia de la menstruación en mujeres.
  • Aparición de impotencia en los hombres.
  • Dolor abdominal.
  • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
  • Debilidad.
  • Irritabilidad.
  • Cambios de ánimo.
  • Náuseas y vómitos.
  • Mal aliento

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]

  • Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)
  • Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
  • La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

 

Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Medicamentos

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible
resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de
Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.
En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por ende, no existe ninguna estrategia de prevención.

Complicaciones de la diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

  • Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
  • Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
  • Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.
  • Daño de la retina (retinopatía diabética)
  • Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
  • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
  • Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
  • Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.
  • Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.
  • Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
  • Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.[1] Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores.

Signos y síntomas

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

  • Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
  • Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
  • Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
  • Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

Diagnóstico

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;[4] y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

 Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

 Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida con

Sígnos y Síntomas

Este síndrome presenta un cuadro clínico resultante del exceso crónico de cortisol circulante. Los pacientes pueden presentar uno o varios de estos síntomas:

  • Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades delgadas
  • Cara de luna llena (redonda y roja)
  • Hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión en estos pacientes está la retención de sodio que producen los corticoides)
  • Dolores de espalda y de cabeza
  • Acné
  • Hirsutismo (exceso de vello)
  • Impotencia
  • Amenorrea (ausencia de la menstruación)
  • Sed
  • Aumento de la micción (orina)
  • Joroba/Giba de búfalo (una acumulación de grasa entre los hombros)
  • Aumento de peso involuntario
  • Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que dificulta el poder levantarse de una silla sin ayuda)
  • Estrías rojo-vinosas
  • Hematomas frecuentes por fragilidad capilar
  • Úlceras
  • Diabetes
  • Fatigabilidad fácil
  • Falta de libido
  • Irritabilidad
  • Baja autoestima
  • Depresión
  • Ansiedad
  • Psicosis

La clínica del síndrome de Cushing puede ser mínima en casos de secreción ectópica de ACTH o CRH, cuando predomina la pérdida de peso, gran fatigabilidad y debilidad muscular e hiperpigmentación de piel y mucosas.

En un 50% de los pacientes con el síndrome de Cushing aparecen trastornos mentales. Las manifestaciones más frecuentes son la depresión y el insomnio. La gravedad de los síntomas depresivos no se relaciona de una forma directa con las concentraciones plamáticas de cortisol. Los factores más decisivos en la aparición de dicho trastorno depresivo serían la personalidad premórbida y los acontecimientos vitales estresantes.[1] Otras manifestaciones mentales son las alucinaciones, los síntomas paranoides (sobre todo en casos de enfermedad física grave), la fatiga, la irritabilidad, el descenso de la libido, la pérdida de memoria, la disminución de la capacidad de concentración, ansiedad y labilidad emocional.[1]

Diagnóstico

Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe, en condiciones normales, la secrección CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH:[2]

  • ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente.
  • ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente.

Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, éste se extirpará, bien por laparoscopia o por lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la cirugía mediante tratamiento médico (por ejemplo, con metopirona, ketokonazol, inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). Tras la cirugía suele estar frenada la propia producción de cortisol, por lo que debe hacerse tratamiento sustitutivo con pequeñas dosis de cortisona hasta que se recupere la producción de cortisol. En el carcinoma suprarrenal se puede utilizar el mitotano, que destruye las células suprarrenales. La duración de los sintomas de síndrome de Cushing exógeno(por toma de corticoides)será de 2 a 18 meses, según la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.

Complicaciones y expectativas

El pronóstico de la enfermedad es bueno si se normaliza el cortisol, aunque es frecuente que los pacientes presenten cierta obesidad y más osteoporosis y tendencia a la depresión que la población normal. Hay que tener en cuenta que a veces la recuperación es lenta y los síntomas pueden ser molestos, pudiendo quedar la calidad de vida afectada principalmente en las primeras fases de la enfermedad. En caso de carcinoma suprarrenal, si está en una fase inicial la cirugía puede ser curativa, aunque si el tumor está avanzado el pronóstico es malo.

El traumatismo craneoencefálico (TCE)

 o traumatismo encéfalocraneano (TEC) es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal.[2] Se consigna como alteración del contenido encefálico el compromiso de conciencia (generalmente de tipo cuantitativo), la amnesia postraumática o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes. También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos. Puede ser provocado por diferentes tipos de mecanismos físicos y donde pueden estar involucradas varias de las estructuras del encéfalo.

Se distingue de la Contusión de Cráneo, que corresponde a un impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano, y que puede asociarse a dolor local.

Mecanismos de lesión

Aceleración e impacto: una masa u objeto romo en movimiento aceleratorio, golpea la cabeza. Ejemplo: puñetazos o patadas en la cabeza, golpes con trozos de madera o metal.

Desaceleración: la cabeza de un individuo que se encuentra en movimiento, es detenida de manera brusca. Ejemplo: golpe que recibe un individuo durante un accidente de tránsito (sin cinturón de seguridad).

Compresión: el cráneo recibe una presión o impacto de masa roma que lo aplasta, cuando ésta se encuentra en posición fija. Ejemplo: un objeto cae sobre el cráneo.

Penetración o perforación: un objeto agudo o punzante en movimiento rápido contra la cabeza penetra en ella, afectando los órganos contenidos dentro de sí. Ejemplo: Disparo de un arma de fuego.

Clasificación

Los TCE pueden clasificarse según la severidad, mecanismo (abierto o cerrado), el órgano del cráneo que haya sido afectado por la lesión, ya sea la piel (cuero cabelludo), los huesos del cráneo, membranas encefálicas y contenido encefálico u otras características (como una localización muy específica o un área muy amplia). Por regla general, las lesiones nunca aparecen puras y generalmente se combinan en un mismo mecanismo varias formas de lesión.

Severidad

Internacionalmente se basa en la escala de coma de Glasgow (GCS):[3]

  • Leves (GCS 14 o 15)
  • Moderados (GCS 9 a 13)
  • Graves (GCS 3 a 8)

Órganos afectados

Huesos del cráneo

Bóveda craneana

  • Lineal: consiste en una trizadura en el hueso del cráneo. No necesariamente involucra las membranas interiores ni el encéfalo mismo.
  • Deprimido: hundimiento (con o sin fractrura) del hueso del cráneo. En relación con las estructuras internas de la cabeza, ocurre lo mismo que el anterior.

 

Base del cráneo

  • Lineal: ocurre lo mismo que en la descripción de la lesión en la bóveda craneana. A su vez, se divide en fosa anterior, media o posterior, dependiendo en qué lugar de la base craneana ocurre el TCE.

Meninges

  • No penetrantes: estas membranas permanecen intactas, a pesar del TCE.

 Encéfalo

  • Herida directa por baja velocidad: heridas causadas por arma blanca flechas, cuchillos u otros objetos perforantes.
  • Cavitación por alta velocidad: heridas producidas por armas de fuego.
  • Onda expansiva por roce de proyectiles o cualquier otro objeto o masa en movimiento.

Síntomas y signos

Dependen en gran medida del mecanismo de lesión y tipo de lesión predominante, aunque generalmente varían desde una cefalea hasta la pérdida total de la consciencia, llegando incluso a la muerte sin un tratamiento oportuno y rápido.

Dolor de cabeza o cefalea

Náuseas

Vómitos

Convulsiones

Intranquilidad

Somnolencia

Estupor

Coma

Otros trastornos sensitivos y motores

Las manifestaciones clínicas dependen del grado y la ubicación de la lesión encefálica y del edema cerebral subsecuente.

El edema cerebral expande el volumen del encéfalo.

El edema comprime el tejido encefálico en la región y causa disfunción neurológica dependiente del sitio específico.

Anormalidades anatómicas.

Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el cráneo y equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesión encefálica traumática.

Es posible que por la nariz o los oídos gotee sangre o LCR.

La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apófisis mastoideas (signo de Battle) es un signo de fractura basilar de cráneo.

Nivel de conciencia.

En la conmoción simple, el nivel de conciencia puede estar levemente afectado.

El coma puede ser breve, como en la conmoción clásica, o prolongado, como en la lesión axonal difusa.

Disfunción de pares craneales.

Pupilas de tamaño desigual; una o ambas pueden no reaccionar a la luz.

Ausencia de reflejo corneal.

Movimientos asimétricos del rostro.

Habla farfullante.

Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.

Disfunción motora.

Hemiparesia o hemiplejia.

Postura anormal.

Exámenes complementarios

Tratamiento

  • Evaluar funciones vitales y tratar sus alteraciones.
  • Tratamiento del Edema Cerebral.
  • Evitar Hipoxia Cerebral.oximetria. oxigeno mascarilla con reservorio no recirculante alto flujo.
  • Definir tratamiento quirúrgico, según sea el caso.
  • Manejo en caso de urgencia: Asegurar la vía aérea del paciente aplicando la intubación si su EGC es menos de ocho.
  • Si en los síntomas del paciente existen convulsiones proceder a sedarlo.

 

 

Meningitis

 

La meningitis es una emergencia médica, caracterizada por inflamación de las meninges.[1] La causa más frecuente de este tipo de inflamación son las bacterias, es decir, cuando a las meninges y al líquido cerebroespinal llegan estos agentes por medio de la nariz o la boca. La meningitis causada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades es poco frecuente pero potencialmente letal. Estos tienden a bloquear los nervios en el cerebro conllevando a inconsciencia y lesión cerebral y de otros órganos.[2] La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte

Epidemiología

Demografía de la meningitis meningococíca. Rojo: cinturón meningítico, naranja: zona endémica, gris: casos esporádicos.

La meningitis afecta a cualquier grupo etáreo, desde neonatos a jovenes. Sin embargo, la meningitis que afecte a los recién nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente. Debido a que los recién nacidos aún necesitan desarrollo y maduración del cerebro y sus componentes, la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y 1,0 por cada 1000 nacidos vivos, en recién nacidos menores de 2.500 gramos puede que esté cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.[18]

 Factores de riesgo

La exposición al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves, pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras.[20] Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohólicos, con infecciones respiratorias altas, en particular otitis media crónica y alérgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.[21]

Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La meningitis no se contagia a través del contacto casual.[22]

Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos están:

  • Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años
  • Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal[23]
  • Alcoholismo[23]
  • Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica)
  • La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica[24]
  • Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana

Etiología

Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.[26]

Meningitis viral

Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico.[5] Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampión, etc.). Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.[2] [26]

Meningitis bacteriana

Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis. En recién nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos.[27] Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.[5]

Meningitis por hongos

La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cáncer.[30] Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.

Diagnóstico

 

 

La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso.[22] Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo debutante, la aparición repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.[25] Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis, la prueba más importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por un profesional especializado de la medicina.[39]

Exámenes físicos

Tres signos caracterizan a la meningitis, descubiertas por pruebas durante el examen físico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y Kerning.[40] A pesar que estos signos atenúan con el tratamiento, éstos persisten por largo tiempo.[41] La ausencia de estos signos no descarta una meningitis.

  • Rigidez de nuca, realizada por el médico llevando el mentón en dirección al tronco del sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que será necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad.
  • Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello hará que no se pueda doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas.
  • Signo de Kernig

Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel, se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras causas más comunes.[2]

En niños menores de 1 año, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela.

Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. Éstas pueden ser:

  • Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental. El objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tórax. El variar la posición o no mantenerla conlleva riesgo de daño a la médula espinal.[43] El médico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensación de presión fuerte que puede acompañarse de dolor leve y momentáneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la médula espinal.[43] La punción lumbar está contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presión intracraneal elevada por traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral.
  • Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiología. Una analítica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección, aunque no es definitiva.
  • MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor).[22]

Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos, tinción de Gram (para detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe comenzarse rápidamente el tratamiento empírico con antibióticos y tratamiento antiedema cerebral. Si no se puede realizar una punción lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibiótico más específico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos. Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicación anti-espasmódica, como la fenitoína.

Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica. Dicha dificultad se debe a que el niño ha tomado, días antes, antibióticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana).[2]

Tratamiento

El tratamiento depende en su totalidad cuando se objetiva si la meningitis es vírica o bacteriana. Habrá que esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis.[2] Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario.[26] Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.[26]

Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

  • Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa;
  • Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como adultos.Análisis de estudios previos han comporbado que el beneficio de los cosrticoide no es tan significativo como previamente se creía [44]
  • Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes líquidos y buena ventilación;
  • Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);
  • Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula nasal

Epilepsia

La epilepsia (del lat. epilepsĭa, y este del gr. ἐπιληψία, intercepción) es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suelen dejar consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales.[1]

Una segunda clasificación planteada por la ILAE plantea la posibilidad de clasificarla en idiopática (relacionada con alteraciones genéticas), criptogénica (en la que no existe un sustrato demostrable) y sintomática (en la que existe la presencia de lesiones estructurales) (Nielsen Rojas A). Las causas de las diferentes epilepsias pueden ser muy diversas.

La mayor parte de las epilepsias - de acuerdo a su motivación - son epilepsias residuales, esto es epilepsias como "residuo", como "resto" (Residuum) de un trastorno cerebral anterior, concluido. Estas epilepsias residuales o de defecto pueden ser consecuencia de una enfermedad infecciosa durante el embarazo (por ej. la rubeola), por falta de oxígeno durante el nacimiento, por una encefalitis o meningitis padecida durante la niñez o por una contusión cerebral sufrida a causa de un accidente.

Por un proceso de epilepsia se entiende por el contrario una enfermedad-epilepsia, consecuencia de una enfermedad neurológica progresiva (proceso en continuación, no concluido). El ejemplo más importante y común en un proceso de epilepsia es el tumor cerebral; aunque también pueden conducir a una epilepsia los trastornos vasculares o enfermedades metabólicas. Epilepsias, que son manifestación (signo, "síntoma") de un trastorno cerebral residual o procesual, se denominan epilepsias sintomáticas.

Epilepsias, en las que se presume un origen orgánico, pero que no puede ser probado, se denominan epilepsias criptógenas (criptógena = probablemente sintomática).

Algunos tipos de epilepsias pueden ser hereditarios.[6]

Las epilepsias tambien pueden aparecer en varios miembros de una familia. Esto se basa en que, como en muchas otras enfermedades (por ej. diabetes, reumatismo) - no la enfermedad misma, sino la predisposición a ésta se transmite a la descendencia. Otros trastornos adicionales (por ej. complicaciones durante el embarazo, parto, una enfermedad grave, una lesión en la cabeza) puede ser el desencadenante de esta enfermedad. Sin embargo no siempre se puede identificar al factor desencadenante.

Esta forma de la epilepsia, que además está condicionada principalmente por una predisposición genética, se denomina idiopática. La pregunta sobre el origen de la enfermedad no ha podido aún ser respondida en aproximadamente un tercio de todos las epilepsias.

Síndromes epilépticos

Existen más de 40 tipos diferentes de epilepsias. Síndrome epiléptico es el nombre de un conjunto de signos y síntomas, que incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica junto con sintomatología no necesariamente convulsiva, como por ejemplo, retardo mental o psicomotor, y que pese a constituir una entidad diferenciable clínicamente, puede tener diversas causas.

Existen también enfermedades epilépticas, que por razón de sus características, específicas y bien definidas, cursan con convulsiones repetitivas. Habitualmente tiene nombre propio, como la Enfermedad de Unverricht-Lundborg o el síndrome de Lennox-Gastaut. Otros síndromes epilépticos incluyen:

Etiología

Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas, pero según la edad de inicio de las crisis es más frecuente que sea por unas que por otras, tal y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada grupo de edad.

En neonatos menores de 1 mes:

  1. Hipoxia perinatal.
  2. Hemorragia intracraneal.
  3. Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales
  4. Alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo.
  5. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de piridoxina.
  6. Síndrome de abstinencia.
  7. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

En niños de 1 mes a 12 años.

  1. Crisis febriles.
  2. Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales
  3. Infecciones del SNC.
  4. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
  5. Tóxicos y defectos metabólicos.
  6. Idiopáticas

En adolescentes de 12 a 18 años.

  1. Traumatismos.
  2. Idiopáticas.
  3. Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.
  4. Tumores.
  5. Consumo de tóxicos, incluyendo alcohol.
  6. Infecciones

En Adultos de 18 a 35 años.

  1. Traumatismos.
  2. Abstinencia del alcohol.
  3. Consumo de tóxicos.
  4. Tumores.
  5. Idiopáticas.

En mayores de 35 años.

  1. Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), primera causa en mayores de 50 años.
  2. Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.
  3. Abstinencia alcohólica.
  4. Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
  5. Accidente vascular cerebral.
  • >50 años: Accidente vascular cerebral (como secuela).

Cuadro clínico

Una crisis epiléptica o convulsión ocurre cuando una actividad anormal eléctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o función del cuerpo, de sensación, en la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos. Hay más de 20 tipos diferentes de crisis convulsivas.

Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Una persona que tiene una crisis tonico-clónica (también llamada de gran mal) puede gritar, perder el sentido y desplomarse, ponerse rígido y con espasmos musculares. Otro tipo de crisis epiléptica es la denominada crisis parcial compleja, en la que el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podrá responder a preguntas ni mucho menos instrucciones. Otras personas tienen ataques muy leves que ni siquiera son notados por otros. Algunas veces, la única manifestación de la crisis epiléptica es un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epiléptica se lo denomina ausencia y es relativamente frecuente en la infancia.

Tratamiento

De cada diez pacientes tratados con medicamentos: 6 logran control de la epilepsia; 2 presentarán algún tipo de mejoría notable y 2 no experimentarán mucha mejoría.[7] .

La epilepsia así como las crisis epilépticas pueden en la actualidad recibir un tratamiento con resultados aceptables. En la mayoría de los casos, las epilepsias de la infancia se curan en la pubertad.[8] Cuando la epilepsia se debe a una lesión claramente visible y esa lesión es eliminada quirúrgicamente, se reduce la intensidad y frecuencia o bien, en muchos casos, se cura la epilepsia.[9] Por lo tanto, al comienzo del tratamiento se examina al individuo, en busca de causas de la epilepsia que se puedan eliminar, por ejemplo, la operación de un tumor cerebral o la supresión o mitigación de un trastorno metabólico.

En otros casos esto no es posible - ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque ésta no pueda ser eliminada, por ejemplo, cicatrices, malformación en el cerebro, o una predisposición inherente a las convulsiones. El objetivo en esos casos es la eliminación de los ataques por medio de medicamentos u operaciones quirúrgicas.[7]

La terapia "clásica" que se realiza en más del 90% de todos los enfermos epilépticos es a través de medicamentos inhibitorios de crisis: los antiepilépticos. En su mayoría esta terapia medicamentosa se realiza a lo largo de muchos años. Gracias a ello muchos de los pacientes tratados (aproximadamente un 60%) reduce de manera importante la frecuencia de crisis y en un más del 20% de los casos se consigue alguna mejora. La tolerancia de los fármacos antiepilépticos (AED, por sus siglas en inglés) no es muy buena en general; en algunos casos, estos medicamentos pueden tener efectos secundarios adversos debido a la alta dosis requerida para el control de las crisis. Por ello es absolutamente necesaria una vigilancia facultativa regular de la terapia.

Además, se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85% por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con epilepsia, en función de sus características genéticas. Así el médico puede escoger el tipo de fármaco y la dosis más adecuada que evite el máximo posible los efectos secundarios.[10]

En algunos casos un tratamiento quirúrgico puede ser más ventajoso que el farmacológico; esto sucede normalmente sólo en el caso de epilepsias focales y de momento afecta a menos de un 5% de todos los enfermos epilépticos.

El fármaco antiepiléptico concreto debe ser individualizado en función del síndrome epiléptico, tipo de crisis, edad del paciente, otras patologías que sufra el paciente, interacción con otros medicamentos, características específicas del paciente (mujer en edad gestacional, embarazo, peso, etc.) y preferencias del paciente (perfil de efectos secundarios, número de tomas al día, etc.).

No es aconsejable el cambio entre genéricos porque puede variar la biodisponibilidad así como los perfiles farmacocinéticos con lo que se puede modificar el efecto deseado o aumentar los efectos secundarios.

La monoterapia cuando sea posible debe ser la elección, y si esta fracasa una vez se ha asegurado que se han alcanzado niveles terapéuticos se debe cambiar a otro fármaco bajo estricta supervisión médica.

La combinación de 2 fármacos solo debe ser considerada cuando hayan fracasado varios intentos de control de las crisis en monoterapia. Si a pesar de ello no se controlan, se deberá valorar con qué terapia estaba mejor controlado el paciente, teniendo en cuenta la frecuencia de aparición de crisis así como los efectos secundarios.

El tratamiento con un AED se debe iniciar ante una segunda crisis epiléptica. Ante un primer ataque epiléptico se debe considerar el inicio del tratamiento con AED si:

  • Existe déficit neurológico
  • El EEG demuestra actividad epiléptica inequívoca
  • La familia no quieren correr el riesgo de un segundo ataque epiléptico
  • En las pruebas de imagen se observa alteración estructural
  • Para optimizar la adherencia al tratamiento se debe:
  • Educación sanitaria a paciente y familia
  • Disminuir el estigma que supone la enfermedad
  • Utilizar prescripciones sencillas de cumplir
  • Mantener buena relación entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia o cuidadores

El control analítico de rutina no está recomendado, salvo indicación clínica. Se debe realizar control analítico si:

  • Ausencia de adherencia al tratamiento
  • Sospecha de toxicidad
  • Tratamiento de las interacciones farmacocinéticas
  • Situaciones clínicas específicas como estatus epiléptico, embarazo, fallo orgánico,…

La decisión para retirar la medicación se debe hacer en consenso con el paciente, la familia o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo ataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad de vida. Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún ataque. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.

La intervención psicológica puede ser utilizada conjuntamente con el AED, si este no realiza un control adecuado de la epilepsia, aunque no debe ser una alternativa a los AEDs. La dieta cetógena no debe ser recomendada en adultos.

La neurocirugía está indicada cuando la epilepsia es resistente a los AEDs. La cirugía puede ser paliativa o curativa. La paliativa se realiza en los casos de epilepsias catastróficas. La valoración de realizar una cirugía resectiva, que pueda ser curativa, debe realizarse antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la estimulación del vago. Esta valoración tiene dos fases: una no invasiva y una invasiva; la no invasiva consiste en realizar estudios clínicas que no necesitan de una intervención quirúrgica. Estos estudios son: EEG basal, un video monitoreo, una IRM de cerebro con características especiales, de acuerdo al tipo de epilepsia que estemos investigando. Pueden sumarse estudios de S.P.E.C.T. o de P.E.T. Siempre incluye además una valoración neurosicológica.

Los estudios de Fase 2, que necesitan de una cirugía son: la colocación de electrodos subdurales o la estimulación cortical transoperatoria. A esta fase se llega en los casos de difícil diagnóstico, o en los que no hay una lesión visisble en las imágenes. Hay que tomar en cuenta además, de que la cirugía de epilepsia no consiste en sacar una lesión, sino en delimitar una zona desde donde se originan las crisis convulsivas. Es por esto que se necesitan de todos estos estudios, antes de decidirse por un tratamiento quirúrgico. La estimulación del nervio vago es una alternativa en aquellos pacientes en los que no hay control completo de los ataques y donde la cirugía está contraindicada. Está indicada en crisis parciales (incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.

Los ataques convulsivos que duran más de 5 minutos o que se repiten por tres ocasiones en 1 hora deben recibir tratamiento urgente y como primera elección se debe escoger el Diacepam rectal que es seguro y eficaz.

Enfermedad de parkinson

Etiología

Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Características clínicas

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

  • Temblor en reposo.
  • Rigidez muscular.
  • Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
  • Pérdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

Manifestaciones motoras

  • Bradicinesia.
  • Alteración de la motricidad fina.
  • Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
  • Hipofonía.
  • Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)
  • Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
  • Rigidez múscular.
  • Alteración de la postura.
  • Inestabilidad postural.

Características no motoras

  • Depresión y ansiedad.
  • Alteraciones cognitivas.
  • Trastornos del sueño.
  • Alteraciones sensoriales y dolor.
  • Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato)
  • Trastornos de la función autonómica.

Efectos secundarios

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 40% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de gentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina

Diagnóstico

El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de esto hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico

Fórmula desarrollada de la dopamina.

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos

Fórmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.[Nota 2] Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está estendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.[8]

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.[9]

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no esta aproada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.[8]

 Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado en un principio como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.[10]

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

Fórmula desarrollada de la amantadina.

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida util de la Levodopa.

Tratamiento quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión qirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Transplante nervioso

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorandao a lo largo del transcurso d la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico

Cuadro clínico

Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente.[8] Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico.[69] Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[70] La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.[71] [72] [73] Dificultades leves en las funciones ejecutivasatención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA.[74] [75] Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.[76] [77] [78] La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve,[79] pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.[80]La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepcionesagnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria.[81] La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.[82] [83]

Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas.[84] [85] [86] También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación.[87] El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.[81]

En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:

  • Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.
  • Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
  • Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona.

Demencia moderada

Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).[81] Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.

Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.[84] [88] Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.[89] Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos.[90] La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.[91]

En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad),[93] así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas.[94] [76] También puede aparecer la incontinencia urinaria.[95] Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.[81] [96]

Demencia avanzada

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento,[97] la incapacidad de alimentarse a sí mismo,[98] junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo).[99] [100] El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente.[84] A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.[101] Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.[81]

Diagnóstico

El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión.[102] [103] Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual.[8] También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.[104] Las pruebas de imagen cerebralTomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica de cuál se trata.[105] Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.

Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.

La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos más comúnmente usados, registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer.[106] Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial, sean confirmadas con una evaluación neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o probable. La confirmación histológica, que incluye un examen microscópico del tejido cerebral, es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial, sean confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva.[107] Son ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en la EA: la memoria, el lenguaje, la percepción, la atención, las habilidades constructivas y de orientación, la resolución de problemas y las capacidades funcionales. Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de Psiquiatría.[108] [109]

Las evaluaciones neuropsicológicas, incluyendo el examen mini-mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la EA. Otra serie de exámenes más comprensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.[110] [111] El examen neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial de la EA y otras enfermedades.[8] Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias, así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente.[112] El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente, por lo general, no está al tanto de sus propias deficiencias.[113] Muchas veces, los familiares tienen desafíos en la detección de los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de manera acertada al profesional de salud especializado.[114]

Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA,[8] que pueden ser, en pocos casos, enfermedades reversibles.[115] El examen psicológico para la depresión es de valor, puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con la EA, o bien ser la causa de los trastornos cognitivos.[116] [117]

En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas, como la TEP o la tomografía de fotón único, se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.[118] La capacidad de una tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre la EA y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia, parece ser superior que los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente.[119] Una nueva técnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes directamente y de forma clara, de los depósitos beta-amiloides in vivo, con el uso de un radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ.[120] Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o proteínas tau.[121] Ambos avances de la imagen médica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnósticos.[106] [8]

Tratamiento

En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.

Tratamientos farmacológicos

Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept),[122] rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)[123] incluyendo el parche de Exelon,[124] y galantamina (comercializado como Reminyl).[125] Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.

La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.[126] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas.[127] Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad,[128] aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia.[129] El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA.[130] Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.[131]

La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente,[132] que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un principio como un agente anti-gripal.[133] El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico, causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple.[133] Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos.[134] Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga.[135] La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente.[136]

Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva.

Esguince

Un esguince es la rasgadura, torsión, distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento (banda resistente de tejido elástico que une los extremos óseos en una articulación). Se produce debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión de la misma, que hace superar su amplitud normal. También se denomina "torcedura" en lenguaje común

Clasificación

Según la gravedad de la lesión, los esguinces pueden ser de distintos tipos:

  • Grado I: distensión parcial del ligamento (tratamiento conservador, véase fármaco, fisioterapia, masoterapia)
  • Grado II: rotura parcial o total del ligamento (tratamiento conservador o quirúrgico, en función de la lesión).
  • Grado III: rotura total del ligamento con arrancamiento óseo (tratamiento quirúrgico).La rotura de varios ligamentos puede causar una luxación si se pierde completamente la congruencia articular.

Esguinces benignos

Los esguinces benignos, a veces llamados entorsis, corresponden a un estiramiento violento de los ligamentos articulares, sin verdadera rotura ni arrancamiento.

En el examen clínico, la articulación suele aparecer hinchada y es muy dolorosa, pero pueden efectuarse los movimientos, y éstos son normales. La radiografía no revela ninguna lesión.

El tratamiento consiste en aplicar una inmovilización ligera, mediante una férula o vendas adhesivas (vendaje comprensivo), lo que permite la cicatrización del ligamento. Si el esguince es muy doloroso, puede colocarse un yeso para inmovilizar mejor la extremidad o la articulación lesionada. Se recomienda mantener reposo.

 Esguinces graves

Los esguinces graves se caracterizan por la producción de un desgarre o un arrancamiento del ligamento. Ello da lugar a movimientos anormalmente amplios de la articulación. En el examen clínico, la articulación es dolorosa y aparece hinchada, pero -en algunas ocasiones- muy poco más que en el caso de un esguince benigno. La radiografía es indispensable para detectar los esguinces graves, que pueden dejar secuelas (dolores persistentes, rigidez, inestabilidad y fragilidad de la articulación). Puede bastar con una inmovilización durante varias semanas, pero generalmente es necesario realizar una intervención quirúrgica. Ésta consiste en reparar el ligamento arrancado o sustituirlo por uno artificial de materiales sintéticos. En todos los casos, un tratamiento con fisioterapia puede ayudar al paciente a recuperar la movilidad de la articulación y una función muscular normal.

 Reanudación del deporte

Para volver a practicar deportes, generalmente se recomienda que la inflamación o el dolor no existan o sean mínimos. Si el dolor es mínimo, lo mejor será poner una venda para asegurar mejor la zona afectada. En los esguinces más graves es una buena idea proteger el tobillo con una tobillera o una ortesis para disminuir la probabilidad de nuevos episodios de esguince. Su médico y entrenador deben guiarle en su retorno a la práctica deportiva.

Luxación

Una luxación es toda lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). En semiología clínica, el término se conoce como abartrosis o abarticulación.[

Síntomas

  • Dolor agudo que se puede producir también en el abdomen.
  • Impotencia funcional inmediata y absoluta.
  • Si no hay rotura cápsulo-ligamentosa aparece un hemartrosis (sangre dentro de la cavidad articular).
  • Si lo reducen de mala forma pueden causar pellizcamientos de vasos y nervios entre las caras de los huesos a reducir

Diagnóstico

Se hace mediante una exploración radiológica en los dos planos, en la que se ve la pérdida de contacto permanente de las superficies articulares, total o parcial. Si bien, en muchísimas ocasiones se evidencia por signos externos como deformidad, posturas especiales, etc. como el hombro en charretera en la luxación de hombro

fractura

Una fractura es una ruptura, generalmente en un hueso. Si el hueso roto rompe la piel, se denomina fractura abierta o compuesta. Las fracturas comúnmente ocurren debido a accidentes automovilísticos, caídas o lesiones deportivas. Otra causa es la osteoporosis, que causa debilitamiento de los huesos. El exceso de uso puede provocar fracturas por estrés, que son fisuras muy pequeñas en los huesos.

Los síntomas de una fractura son:

  • Dislocamiento de una extremidad o una articulación
  • Hinchazón, hematomas o hemorragias
  • Dolor intenso
  • Entumecimiento y hormigueo
  • Movilidad limitada o incapacidad para mover una extremidad

Ante una fractura, debe obtener ayuda médica de inmediato. Tal vez tenga que usar un yeso o una férula. Algunas veces es necesario usar cirugía para colocarles placas, clavos o tornillos y así mantener el hueso en su lugar.

Las Heridas Penetrantes

¿Qué es una herida penetrante?

Una herida penetrante es una herida profunda causada con un objeto de punta como un clavo o un trozo de madera o metal con terminación en punta. Las heridas penetrantes pueden ser de diámetro pequeño y no parecer graves; sin embargo, requieren tratamiento médico. Las heridas penetrantes pueden infectarse fácilmente dado que la suciedad y los gérmenes penetran de manera profunda hasta los tejidos. A veces, la infección no aparece en un primer momento, por eso es muy importante que el médico revise al niño para determinar si se trata de una herida penetrante.

Primeros auxilios para las heridas penetrantes:

·         Tranquilice a su hijo y hágale saber que usted puede ayudarle.

·         Aplique presión durante algunos minutos con un paño o un vendaje limpio para detener la hemorragia. Si la hemorragia es profusa, aplique presión durante cinco a 10 minutos sin detenerse para observar el corte. Si el paño se empapa en sangre, coloque un nuevo paño sobre el anterior. No retire el primer paño.

·         Cuando la hemorragia se haya detenido, lávese las manos y lave la zona de la herida con agua y jabón, pero no la refriegue. Quite toda partícula sucia de la zona y deje que el agua del grifo corra sobre ella durante varios minutos.

·         Coloque una gasa o venda adhesiva para cubrir el área.

·         Llame al médico de su hijo o, si la hemorragia es grave, llame al 911 o lleve al niño a una sala de emergencias para que reciba atención adicional.

Tratamiento para las heridas penetrantes:

Una vez que el médico haya revisado al niño, le dará instrucciones específicas sobre el cuidado de la herida de su hijo. El tratamiento en el hogar se basará en la ubicación y el tamaño de la laceración, el tipo de tratamiento requerido y todo lo que el médico de su hijo considere necesario. Es posible que se administren antibióticos para ayudar a prevenir la infección de la herida.

Algunas pautas generales para el cuidado de una herida penetrante incluyen las siguientes:

·         Mantenga la zona limpia y seca.

·         Siga cuidadosamente las instrucciones del médico para el cuidado de la herida.

·         Asegúrese de que el niño no haga ninguna actividad que pudiera ocasionarle una nueva herida en el lugar o abrirla.

·         Observe la herida para detectar señales de infección, como un aumento de temperatura, hinchazón, enrojecimiento, secreciones o dolor.

 

Desgarro muscular

El desgarro muscular es la lesión del tejido muscular, generalmente de las fibras interiores del mismo, que va acompañada por la rotura de los vasos sanguíneos que recorren el músculo afectado. Y se sufre con un dolor como una "clavada de aguja" que impide contraerlo.

Sucede por una elongación (estirar un músculo más allá de su capacidad de estiramiento), o por una contracción (ante un esfuerzo superior a la capacidad biológica de resistencia a la tensión), sin el debido calentamiento que lo previene aunque no anula su ocurrencia. Por tanto es más posible que se produzca al principio de una actividad o práctica deportiva, o al excederse temporalmente al hacer ejercicio más allá de la fatiga cuando no obstante estar ya "agotado" se sigue haciendo esfuerzos.

Ante la emergencia reposar inmediatamente, ponerse hielo en la zona afectada (durante al menos 30min) y luego una venda compresiva para contener la hemorragia y mejorar la posterior rehabilitación muscular a cargo de un Kinesiólogo.

Factores de riesgo

a) Sedentarismo: debilita la estructura conjuntiva del músculo.

b) Desnutrición, debilita la capacidad contráctil de las fibras musculares (se adelgazan).

c) Circulación arterial y venosa deficiente: incapacidad de aumento de irrigación ante la exigencia del ejercicio físico, lo cual fatiga al músculo por falta de oxígeno y por acumulación de ácido láctico.

d) Ciertas enfermedades del metabolismo: por ejemplo, diabetes.

e) Se puede producir también por un traumatismo.

f) Se puede producir también por un mal esfuerzo o fatiga muscular intensa

g) se puede producir también por algun trauma que se ha ya sufrido.

Síntomas

Dolor repentino, agudo e intenso. En los casos leves, el único síntoma puede ser el dolor, sin embargo en los más graves (el desgarro de todo un músculo), se produce un hematoma, debido a la hemorragia interna. Si el dolor es muy intenso puede aparecer un componente de shock, con mareo y sudor frío, aunque estos síntomas no aparecen con frecuencia, también puede sufrir inflamaciones en la parte afectada. Este tipo de dolores por lo general son fuertes, pero momentáneos, se recomienda no seguir exigiendo la parte afectada con más ejercicios o la causa que lo haya provocado, ya que se puede lesionar aún más la zona y dejarla inutilizable por varios meses.

 

Tratamiento: el tratamiento común para cualquier tipo de desgarre muscular, es la terapia conocida como RICE (del ingles rest, ice, compression, elevation) reposo, aplicación de hielo al producirse la lesión , compresión con venda y elevación del miembro.

En este tipo de tratamiento la duración de cada etapa varia dependiendo la gravedad del desgarre.

Tratamiento de Terapia Física: si bien es cierto el tratamiento RICE que se menciono anteriormente es el mas utilizado, los terapeutas físicos hacen provecho de otras técnicas para tratar la lesión dependiendo de la gravedad de la misma.

Escrito por carlccb0118 01-12-2010 en General. Comentarios (0)

CATARRO COMUN

DEFINICION
Generalmente implica rinorrea o secreción nasal, congestión nasal y estornudo. Asimismo, es posible que se presente dolor de garganta, tos, dolor de cabeza u otros síntomas. Existen más de 200 virus diferentes que pueden causar un resfriado.

CAUSAS
A esta afección la denominamos "resfriado común" por una buena razón; hay más de mil millones de resfriados en los Estados Unidos al año. Probablemente usted y sus hijos tendrán más resfriados que cualquier otro tipo de enfermedad. En promedio, los niños tienen de 3 a 8 resfriados por año y continúan teniéndolos durante toda la infancia. Los padres se contagian usualmente de los niños. Los resfriados son la razón más común por la cual los niños faltan a la escuela y los padres a su trabajo.

Los niños generalmente sufren resfriados por el contacto con otros niños. De hecho, cuando se introduce una nueva cepa en una escuela o guardería, ésta viaja rápidamente por toda la clase.

Los resfriados pueden ocurrir todo el año, pero sobre todo en invierno (incluso en áreas de inviernos benignos). En las áreas en donde no se da la estación invernal, los resfriados son más comunes durante la temporada de lluvias.

Cuando alguien tiene un resfriado, la secreción nasal está atestada de los virus que lo causan y los estornudos, al igual que sonarse o enjugarse la nariz, los propagan. Un resfriado se puede adquirir inhalando el virus en caso de estar sentado cerca de alguien que estornuda o al tocarse la nariz, los ojos o la boca después de haber tocado algo contaminado por el virus.

Las personas son más contagiosas durante los primeros 2 a 3 días del resfriado y generalmente ya no son del todo contagiosas durante los días 7 a 10.

SINTOMAS
Los tres síntomas más frecuentes de un resfriado son:
Congestión nasal 
Rinorrea 
Estornudo 

Los adultos y los niños mayores con resfriados generalmente tienen una fiebre baja o no tienen fiebre, mientras que los niños pequeños a menudo tienen fiebre de alrededor de 38 a 39º C (100 a 102° F).

Una vez que usted haya "pescado" un resfriado, los síntomas usualmente comenzarán en 2 ó 3 días, aunque pueden tomar una semana. La irritación en la nariz y en la garganta es el primer signo característico, seguido en cuestión de horas por estornudo y secreción nasal acuosa.

Al cabo de 1 a 3 días, las secreciones nasales usualmente se vuelven más espesas y quizás de color amarillento o verdoso. Esto es una parte normal del resfriado común y no una razón para usar antibióticos.

Dependiendo de cuál es el virus culpable, dicho virus también podría causar:
Tos 
Disminución del apetito
Dolor de cabeza 
Dolores musculares 
Goteo retronasal
Dolor de garganta 

Sin embargo, si es verdaderamente un resfriado, los síntomas más sobresalientes se presentarán en la nariz.

En los niños con asma, los resfriados son el desencadenante más común de los síntomas de esta enfermedad.

Los resfriados comúnmente se observan antes de las infecciones del oído. Sin embargo, los tímpanos de los niños usualmente se congestionan durante los resfriados y es posible que ocurra una acumulación de líquido sin una infección bacteriana (llamada otitis media serosa).

Todo el resfriado generalmente desaparece por sí solo en aproximadamente 7 días, con quizás algunos cuantos síntomas persistentes (como la tos) por otra semana. Si el resfriado dura más tiempo, consulte con el médico para descartar otro problema, como infección sinusal o alergias.

TRATAMIENTO
Descanse y tome líquidos en abundancia. Los remedios de venta libre para el resfriado pueden ayudar a aliviar los síntomas. Estos realmente no acortan la duración del resfriado, pero pueden ayudarlo a sentirse mejor.

NOTA: expertos médicos han desaconsejado el uso de medicamentos para la tos y los resfriados en niños menores de 6 años. Hable con el médico antes de que su hijo tome cualquier tipo de antitusígeno de venta libre, incluso si éste viene etiquetado para los niños. Estos medicamentos probablemente no van a funcionar con los niños y pueden tener efectos secundarios graves.

Los antibióticos no se deben usar para tratar un resfriado común, ya que no ayudan y pueden empeorar la situación. La presencia de una secreción nasal amarillosa o verdosa no es razón para usar antibióticos, a menos que no mejore en 10 a 14 días (en este caso puede ser una infección sinusal llamada sinusitis).

Los nuevos medicamentos antivirales pueden aliviar la rinorrea completamente un día antes de lo usual (y comenzar a aliviar los síntomas en cuestión de un día). Sin embargo, no está claro si los beneficios de estos medicamentos sobrepasan los riesgos.

El consomé de pollo se ha utilizado para tratar los resfriados comunes al menos desde el siglo XII y realmente puede ayudar. La sal, el calor y el líquido le pueden ayudar a combatir la infección.

Los tratamientos alternativos que también se han utilizado abarcan:
Equinácea
Vitamina C
Zinc

PRONOSTICO
Los síntomas usualmente desaparecen en 7 a 10 días.
Posibles complicaciones
Bronquitis 
Infección del oído 
Neumonía 
Sinusitis 
Empeoramiento del asma
Cuándo contactar a un profesional médico

Utilice primero medidas de cuidados caseros. Llame al médico si:
Se presenta dificultad respiratoria
Los síntomas empeoran o no mejoran después de 7 a 10 días

PREVENCION
Podría parecer sorprendente tratar de prevenir los resfriados, pero se puede hacer. Los niños tienen un promedio de 3 a 8 resfriados por año.

A continuación, se presentan 5 formas comprobadas de reducir la exposición a los gérmenes:
Lavarse siempre las manos: los niños y adultos deben lavarse las manos en momentos claves, como después de sonarse la nariz, después de cambiar pañales o ir al baño, antes de comer y antes de preparar alimentos.
Desinfectar: limpie las superficies de contacto común (manijas de los lavamanos, esteras para dormir) con un desinfectante aprobado por
la EPA.
Cambia
r de guardería: La asistencia a una guardería de 6 o menos niños reduce significativamente el contacto con los gérmenes.
Usar desinfectantes manuales instantáneos: un pequeño toque acabará con el 99.99% de los gérmenes sin necesidad de agua ni toallas. Estos productos contienen alcohol para destruir los gérmenes. Son un antiséptico, no un antibiótico, así que no se puede desarrollar resistencia.
Utilizar toallas de papel en lugar de toallas de tela compartidas.

A continuación se presentan siete formas de reforzar el sistema inmunitario:
Evitar el tabaquismo pasivo: manténgase lo más alejado posible del humo del cigarrillo, ya que es el responsable de muchos problemas de salud, incluyendo millones de resfriados.
Evitar antibióticos innecesarios: cuanto más se utilicen los antibióticos, mayor será la probabilidad de resultar enfermo en el futuro con infecciones más prolongadas y pertinaces causadas por organismos más resistentes.
Amamantar: se sabe que la leche materna protege contra infecciones de las vías respiratorias, incluso años después haberlo hecho. Los niños que no son amamantados tienen en promedio 5 veces más infecciones del oído.
Tomar agua: el cuerpo necesita líquidos para que el sistema inmunitario funcione apropiadamente.
Tomar yogur: las bacterias beneficiosas en algunos cultivos activos de yogur ayudan a prevenir los resfriados.
Dormir bien: ir a la cama tarde y no dormir bien deja a las personas en un estado de vulnerabilidad.

 

APARATO RESPIRATORIO. "FARINGOAMIGDALITIS"

DEFINICION 
Es una de las infecciones más comunes en los niños que se encuentran en edad escolar, afecta la garganta y las amígdalas (anginas).

CAUSAS
En la mayoría de los casos, es causada por un virus, siendo uno de los más comunes el rhinovirus. Sin embargo, también puede ser producida por bacterias, entre ellas el estreptococo.

Modo de Trasmisión

Al igual que la mayoría de las enfermedades infecciosas la faringoamigdalitis se adquiere por contacto directo con una persona infectada o bien a través del aire (al estornudar o toser). Influyen también factores como: 
No abrigarse bien en épocas de frío 
Tomar bebidas frías 
Exponerse a corrientes de aire

SÍNTOMAS

Los síntomas comienzan entre las 12 horas y los 5 días después del contagio. Si se trata de faringoamigdalitis viral, puede sufrir de:
Fiebre (no en todos los casos) 
Dolor de garganta 
Anginas inflamadas, sin secreción de pus 
Faringe enrojecida e irritada 
Escurrimiento nasal 
Tos 
Enrojecimiento de los ojos.
La faringoamigdalitis bacteriana, provoca los siguientes síntomas: 
Fiebre moderada no mayor de 39 grados C 
Inflamación de los ganglios del cuello 
Secreción de pus en la garganta (es bastante común) 
Dolor de cabeza 
Náusea 
Vómito 
Dolor abdominal
La garganta (faringe) puede estar enrojecida, incluso, algunas veces se podrán observar puntitos rojos con apariencia de sangre. Es frecuente que las anginas se encuentren cubiertas por una capa blanca. 

PREVENCIÓN

Evite los cambios bruscos de temperatura 
Ventile su habitación 
Evite fumar cerca de los niños 
En época de frío manténgalos bien abrigados. 
Evite las aglomeraciones de personas en lugares muy cerrados, para disminuir las infecciones 
Es importante que los niños coman frutas y verduras amarillas o anaranjadas que contengan vitamina "A" y "C".

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico

El médico podrá diagnosticar la faringoamigdalitis basándose en los síntomas y en una exploración de la garganta. Para determinar el tipo de faringoamigdalitis será necesario un diagnóstico microbiológico ya que el tratamiento y las posibles complicaciones son diferentes tanto para la infección vírica, como para la bacteriana. El diagnóstico definitivo se puede obtener a través de un cultivo de los gérmenes de la garganta (cultivo faríngeo). 

Tratamiento


Faringoamigdalitis viral
Es necesario aliviar los síntomas como la fiebre y el dolor con la administración de analgésicos. 
Es posible que los niños que tienen dolor de garganta dejen de comer. 
Aumentar la ingestión de líquidos. 
Hacer gárgaras con algún antiséptico ayudará a aliviar los síntomas como irritación de la garganta.


Faringoamigdalitis bacteriana
Se administra algún antibiótico como penicilina oral durante 10 días para tener la certeza de haber erradicado las bacterias 
Si el tratamiento es interrumpido una vez que el niño se siente bien, hay muchas posibilidades de que la infección vuelva a reactivarse, con el riesgo de complicarse.
Es aconsejable que los otros miembros de la familia se realicen un cultivo de los gérmenes de la garganta, para identificar y tratar a los que estén infectados con el mismo tipo de bacteria, aunque por el momento no presentan síntomas.
Será el otorrinolaringólogo quien determine en qué casos será necesaria la extirpación de las amígdalas, ya que hoy en día las indicaciones para extirparlas son muy específicas. En muchos casos, la ausencia de las amígdalas no disminuye la presencia de infecciones en la garganta. 
POSIBLES COMPLICACIONES

Usualmente la faringoamigdalitis vírica no presenta complicaciones y se puede curar espontáneamente en tan sólo unos días. Una de las complicaciones que pueden presentarse es la mononucleosis infecciosa, enfermedad caracterizada por fiebre alta, dolor de garganta, inflamación de los ganglios, así como una ligera inflamación del hígado, erupciones cutáneas y convulsiones entre otras. Si la faringoamigdalitis bacteriana es causada por estreptococo, de no ser atendida a tiempo puede traer algunas complicaciones graves como la escarlatina y la fiebre reumática.

 

APARATO RESPIRATORIO. "Laringotraqueitis"

La laringotraqueitis es una enfermedad del tracto respiratorio superior que se caracteriza por la inflamación de las cuerdas vocales (laringe. Es un padecimiento más frecuente en los niños menores de 6 años de edad.

En su mayoría es provocado por infecciones por virus y también lo producen algunas bacterianas, pero también puede surgir producto de complicaciones de otras enfermedades del sistema respiratorio. Entre los agentes biológicos que la pueden causar están: difteria, estreptococos, gripe, sífilis y tuberculosis; puede ser causada por otros agentes, tales como el polvo o productos químicos irritantes. Algunos tipos de laringotraqueitis pueden ser causados por malformaciones de la laringe o la tráquea.

Los síntomas varían dependiendo del origen, pero en cuadro general se caracterizan los siguientes: tos seca ("tos perruna"), cambios en el tono de voz y etridor respiratorio, dependiendo de la infección puede haber presencia de estados febriles.

El tratamiento consiste en ingerir un antiinflamatorio para disminuir la inflamación d la laringe, y tratar la causa (administrando antibióticos, en caso de que sea una infección bacteriana, por ejemplo)Definición

La laringotraqueítis aguda se ha definido como un proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica, precedido o no por sintomatología viral alta y que desencadena los síntomas característicos de disfonía, tos bitonal, estridor inspiratorio y signos de dificultad respiratoria. El diagnóstico debe ser siempre clínico ya que los hallazgos radiológicos en la radiografía lateral del cuello (imagen en punta de lápiz) son de pobre utilidad. Los hallazgos en el cuadro hemático tampoco resultan de gran utilidad ni para confirmar la impresión clínica ni para hacer diagnóstico diferencial. (1a) Usualmente compromete a niños entre los 6 meses y los 3 años. La incidencia anual de la enfermedad calculada para los Estados Unidos ha sido estimada en 18 por 100, alcanzando un pico máximo de 60 por 100 en el grupo etáreo ubicado entre el año y los 2 años. A pesar del amplio espectro clínico que tiene la enfermedad, se ha calculado que solamente un 1% amerita hospitalización. Las tasas de mortalidad son menores del 0.5 por ciento aún en pacientes con intubación orotraqueal

En condiciones normales el croup es un proceso benigno, autolimitado y que debe resolverse entre el tercer y el séptimo día de iniciada la sintomatología. Si su evolución no fuera como se describe, el clínico debe considerar, de manera inmediata, la aproximación a un diagnóstico diferencial que considere la presencia de un proceso infeccioso de mayor complejidad, malformación anatómica de la vía aérea alta o compresión traqueal. Por ejemplo, un episodio de croup que no mejore en su primera semana de evolución, que persista con tos bitonal, estridor inspiratorio y que se asocie a componente broncoobstructivo en el contexto de un paciente entre uno y dos años debe, obligatoriamente, hacer pensar en la ingestión de cuerpo extraño. Muchas son las posibilidades que considerará el clínico en las condiciones en las cuales un croup no se comporta de manera habitual, algunas de ellas son citadas en la tabla 1.

El término croup se ha utilizado para definir cualquier complejo sindromático que curse con obstrucción laríngea por edema subglótico, sin embargo, dos han sido los síndromes clásicamente definidos. De un lado del espectro se encuentra el clásico croup viral entendido como aquel que es precedido por síntomas respiratorios altos y que manifiesta la tríada característica, es más lento en su resolución y da cuenta de la gran mayoría de hospitalizaciones.

Del otro lado del espectro se encuentra el croup espasmódico el cual se caracteriza por comprometer a niños más grandecitos, es de instauración súbita, no tiene un prodromos característico precediendo el cuadro, la exacerbación de la sintomatología usualmente es en horas de la noche y, lo que es más frecuente, existe antecedente personal o familiar de atopía. Zach en 1981, encontró una alta incidencia de hiperreactividad bronquial en niños con croup recurrente espasmódico, demostrado por una caída en el flujo espiratorio máximo en las curvas flujo-volumen, de forma similar a como sucede en niños con asma. (3)

Etiología

La Etiología de la laringotraqueítis usualmente es viral. En los estudios epidemiológicos el Virus Parainfluenza I encabeza la lista, observándose también infecciones por Parainfluenzas Tipo 2 y 3, Virus Sincitial Respiratorio, Virus de la Influenza Tipos A y B y Mycoplasma Pneumoniae. Si la discriminación se hace por grupos etáreos resulta muy frecuente encontrar que el grupo de Parainfluenzas sea causa de croup en cualquier grupo de edad, el Sincitial en menores de 2 años, mientras que el Influenza y el M. Pneumoniae son más frecuentes en mayores de 6 años.

CLÍNICA

Después de una infección respiratoria alta el niño comienza con tos metálica, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Si se extiende la infección a bronquios y bronquiolos, aumenta la dificultad respiratoria y en la auscultación aparecen roncus, estertores diseminados, disminuye la ventilación de forma simétrica, y se alarga la espiración. Puede haber fiebre alta y empeoramientos nocturnos.
En ocasiones hay que realizar diagnóstico diferencial con la epiglotitis, por lo que puede ser necesario realizar una radiografía lateral de faringe. También es posible la sobreinfección bacteriana.
Dura desde varios días a varias semanas y puede haber recurrencias.

COMPLICACIONES

Aparecen en el 15% de los pacientes con crup viral y pueden ser: traqueítis bacteriana, otitis, neumonitis intersticial, bronconeumonía y raramente, neumonías bacterianas. La laringotraqlleftis puede complicarse con una traqueobronqujtis supurada.

TRATAMIENTO

Lo fundamental es mantener el intercambio respiratorio adecuado mediante la humedad ambiental y la oxigenoterapia, pero a veces se utilizan los mismos fármacos que se describen posteriormente en la laringitis espasmódica.

 

 

APARATO RESPIRATORIO. "EPOC".


La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (en inglés COPD - chronic obstructive pulmonary disease) es una enfermedad pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas progresiva y en general no reversible. Esta causada principalmente por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas. 1

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría que mide la capacidad funcional pulmonar. Los enfermos presenta un FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 70%.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales como susceptibilidad individual.
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: 
Enfisema:Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta y que se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda de torax.2
Bronquitis crónica:definida en términos clínicos y cronológicos como tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos

 

Definición

En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.

Según la iniciativa GOLD de 2006, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.

Epidemiología

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombre que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.5 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).6 En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).7 8

El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo9


Etiología

La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados, aunque los cambios histológicos en el parético fericsco de la vida que te mata en minutos..

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020.10 Un estudio realizado en EE.UU. en el período de 1971 - 2000, mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el año 200011

En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)12

Morbilidad

De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

 

Factores de riesgo

En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo mas prevalente.13 Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:

Distribución del gen PiZZ en Europa.
Factores del huésped: 
Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,14 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)15Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC 
α1 antitripsina (AAT)
α1-antiquimiotripsina (AACT)
Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
Glutatión-S-transferasa (GSTs)
Hemooxigenasa-1 (EPHx)
Factor de necrosis tumoral (TMF-α)
Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)

Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC16 17 y en estudios más recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.18 Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos19 Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
Atopia e hiperreactividad bronquial:En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.20 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.21 22 Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma23
Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,24 25 aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.26 En los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina27
Factores ambientales: 
Tabaquismo
Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.28 Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.
Polvo y productos químicos en ambiente laboral:La exposición laboral al polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.29 Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema30
Infección:La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.31 32 Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC

 

FisiopatologíaEn la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas:34 
Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersercreción mucosa con tos productiva crónica
Bronquiolitis obstructiva:Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea
Enfisema:: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos
Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor pulmonale
Enfermedad sistémica:En caso de EPOC avanzada hay inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.34


La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.35 36 La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Así mismo las céulas T CD8+ citotóxica juegan un papel en la cascasa inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.37 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.38 Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune39

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de
la EPOC.

L
as células y sus mecanismos
Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.40 La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.41 42 Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica43 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar.44 Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)
Neutrófilos

Cuadro clínico

Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica y enfisema.

Bronquitis crónica (Perfil Blue bloater): sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.

Enfisema (Perfil Pink Puffer): astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO.

Tratamiento

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
 

Oxigenoterapia

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.45 Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos
 

APARATO RESPIRATORIO "BRONQUITIS"


Bronquitis

Es la inflamación de las principales vías aéreas hacia los pulmones. La bronquitis puede ser de corta duración (aguda) o crónica, es decir, que dura por mucho tiempo y a menudo reaparece.
 
Causas

La bronquitis aguda generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, las bacterias infectan las vías respiratorias.

Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:
Ancianos, bebés y niños pequeños
Personas con cardiopatía o neumopatía
Fumadores

La bronquitis crónica es una afección prolongada. Las personas tienen tos que produce moco excesivo. Para hacer el diagnóstico de bronquitis crónica, uno tiene que tener una tos con moco la mayoría de los días del mes durante por lo menos 3 meses.

La bronquitis crónica es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o su abreviación a EPOC. (El enfisema es otro tipo de EPOC.)

Las siguientes cosas pueden empeorar la bronquitis:
La contaminación atmosférica
Las alergias 
Ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles o la manipulación de granos)
Las infecciones
 

Síntomas

Los síntomas de cualquier tipo de bronquitis son, entre otros:
Molestia en el pecho
Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es más probable que se tenga una infección bacteriana.
Fatiga 
Fiebre, usualmente baja
Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve
Sibilancias 

Incluso después de que la bronquitis aguda se haya resuelto, se puede presentar una tos seca y molesta que se prolonga por varias semanas.

Los síntomas adicionales de la bronquitis crónica son, entre otros:
Inflamación de tobillos, pies y piernas
Coloración azulada de los labios debido a los bajos niveles de oxígeno
Infecciones respiratorias frecuentes, tales como resfriados y gripe
Pruebas y exámenes

El médico auscultará los pulmones con un estetoscopio. Se pueden escuchar ruidos en los pulmones llamados estertores u otros ruidos respiratorios anormales. 
Radiografía de tórax 
Las pruebas de la función pulmonar suministran información útil para elaborar el diagnóstico y el pronóstico.
Una oximetría de pulso ayuda a determinar la cantidad de oxígeno en la sangre. Este examen rápido e indoloro utiliza un dispositivo que se coloca en el dedo de la mano. La gasometría arterial es una medida más exacta de los niveles de oxígeno y dióxido de carbono, pero requiere una punción con aguja y es más dolorosa. 
Se pueden tomar muestras de esputo para verificar si hay signos de inflamación o infección bacteriana.
 

Tratamiento

NO se necesitan antibióticos para la bronquitis aguda causada por un virus. La infección generalmente desaparece por sí sola al cabo de una semana. Tome las siguientes medidas para lograr algún alivio:
NO fume
Tome mucho líquido
Descanse
Tome ácido acetilsalicílico (aspirin) o paracetamol (Tylenol) si presenta fiebre. El primero NO se le debe administrar a los niños
Utilice un humidificador o vapor en el baño

Si los síntomas no mejoran, el médico le puede recetar un inhalador para abrir las vías respiratorias si tiene sibilancias. Si el médico cree que usted tiene una infección bacteriana secundaria, le puede recetar antibióticos. La mayoría de las veces, los antibióticos no se necesitan ni se recomiendan.

En el caso de cualquier bronquitis, la medida más importante que uno puede tomar es DEJAR de fumar. Si la bronquitis se detecta de manera oportuna, se puede prevenir el daño a los pulmones.
Pronóstico

En el caso de la bronquitis aguda, los síntomas generalmente desaparecen en un período de 7 a 10 días si uno no presenta un trastorno pulmonar subyacente; sin embargo, una tos seca y molesta se puede prolongar por muchos meses.

La probabilidad de recuperación es baja en las personas con bronquitis crónica avanzada. El diagnóstico y tratamiento oportunos, junto con el hecho de dejar de fumar, mejoran significativamente la posibilidad de un buen pronóstico.
 

Posibles complicaciones

La neumonía se puede desarrollar ya sea por la bronquitis crónica o aguda. Si uno tiene bronquitis crónica, tiene mayor probabilidad de desarrollar infecciones recurrentes de las vías respiratorias. También puede desarrollar:
Enfisema
Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale 
Hipertensión pulmonar
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si:


Presenta tos la mayoría de los días o tiene una tos que reaparece frecuentemente.
Está expectorando sangre.
Tiene fiebre alta o escalofrío con temblores.
Tiene fiebre baja durante 3 o más días.
Presenta moco espeso y de color verdoso, especialmente si tiene mal olor.
Presenta dificultad para respirar o dolor torácico.
Sufre una enfermedad crónica subyacente, como cardiopatía o neumopatía.
 

Prevención
NO fume.
Hágase aplicar la vacuna antigripal y antineumocócica según las indicaciones de su médico.
Disminuya la exposición al aire contaminado.
Lávese las manos (y las de los niños) frecuentemente para evitar la propagación de virus y otras infecciones.

 

 

APARATO RESPIRATORIO "ASMA"


Asma 

Es un trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que causa ataques de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos.
 
Causas

El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar.

En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes.

Los desencadenantes comunes de asma abarcan:
Animales (caspa o pelaje de mascotas)
Polvo
Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
Químicos en el aire o en los alimentos
Ejercicio
Moho
Polen
Infecciones respiratorias, como el resfriado común
Emociones fuertes (estrés)
Humo del tabaco

El ácido acetilsalicílico (aspirin) y otros antinflamatorios no esteroides (AINES) provocan asma en algunos pacientes.

Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema, mientras que otros no tienen tales antecedentes.
Síntomas

La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal.

Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Los síntomas abarcan:


Tos con o sin producción de esputo (flema)
Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)
Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad
Sibilancias que:
aparecen en episodios con períodos intermedios libres de síntomas
pueden empeorar en la noche o en las primeras horas de la mañana
pueden desaparecer espontáneamente
mejoran cuando se utilizan medicamentos que dilatan las vías respiratorias (broncodilatadores)
empeoran al inhalar aire frío
empeoran con el ejercicio
empeoran con la acidez gástrica (reflujo)
por lo general comienzan súbitamente

Síntomas de emergencia:


Labios y cara de color azulado 
Disminución del nivel de conciencia, como somnolencia severa o confusión, durante un ataque de asma
Dificultad respiratoria extrema
Pulso rápido 
Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
Sudoración

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
Patrón de respiración anormal, en el cual la exhalación se demora más del doble que la inspiración
Paro respiratorio transitorio
Dolor torácico 
Aleteo nasal 
Opresión en el pecho
Pruebas y exámenes
DX
Las pruebas para alergias pueden ayudar a identificar los alergenos en personas con asma persistente. Los alergenos comunes abarcan:
Alergenos de las cucarachas
Ácaros del polvo
Mohos
Caspa de mascotas
Pólenes

Los irritantes respiratorios comunes comprenden:
Vapores provenientes de la combustión de madera o gasolina
Contaminación 
Humo del tabaco 

El médico utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones, con lo cual se pueden escuchar los sonidos relacionados con el asma. Sin embargo, los ruidos pulmonares generalmente son normales entre episodios de asma.

Los exámenes pueden ser:
Gasometría arterial 
Exámenes de sangre para medir el conteo de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco) y de IgE (un tipo de proteína del sistema inmunitario llamada inmunoglobulina)
Radiografía de tórax 
Pruebas de la función pulmonar 
Mediciones del flujo máximo

TX:

El tratamiento tiene como objetivo evitar las sustancias que desencadenan los síntomas y controlar la inflamación de las vías respiratorias. Usted y su médico deben trabajar juntos como equipo para desarrollar y llevar a cabo un plan para eliminar los desencadenantes del asma y vigilar los síntomas.

Existen dos clases básicas de medicamentos para el tratamiento del asma que son:
Medicamentos de control para prevenir ataques
Medicamentos de alivio rápido para su uso durante los ataques

Los medicamentos de control para el asma controlan sus síntomas si usted no tiene asma leve y debe tomarlos todos los días para que hagan efecto. Tómeselos incluso cuando se sienta bien.

Los medicamentos de control más comunes son:
Los corticosteroides inhalados (como Azmacort, Vanceril, AeroBid, Flovent) que previenen los síntomas ayudando a evitar que las vías respiratorias se inflamen
Los inhaladores betaagonistas de acción prolongada también ayudan a prevenir los síntomas de asma. No tome estos medicamentos solos. Generalmente se usan junto con un corticoesteroide inhalado. Es más fácil usar un inhalador que contenga ambos medicamentos.

Otros medicamentos de control que se pueden emplear son:
Inhibidores de leucotrienos (como Singulair y Accolate)
Omilizumab (Xolair) que bloquea una ruta que el sistema inmunitario usa para desencadenar síntomas de asma
Cromoglicato disódico (Intal) o nedocromilo sódico (Tilade)
Aminofilina o teofilina (ya casi no se utilizan)

Los medicamentos de alivio rápido para el asma trabajan rápidamente para controlar los síntomas de esta enfermedad:
Usted se los toma cuando esté tosiendo, jadeando, teniendo problemas para respirar o experimentando un ataque de asma. También se denominan fármacos de rescate.
También se pueden usar justo antes de hacer ejercicio para ayudar a prevenir síntomas de asma que son causados por esta actividad.
Coméntele al médico si usted está usando medicamentos de alivio rápido dos veces por semana o más para controlar sus síntomas de asma. Su asma puede no estar bajo control y su médico posiblemente necesite cambiar la dosis diaria de los medicamentos de control.

Los medicamentos de alivio rápido abarcan:
Broncodilatadores de acción corta (inhaladores), como Proventil, Ventolin y Xopenex
El médico podría recetarle esteroides orales (corticoesteroides) cuando usted tenga un ataque de asma que no está desapareciendo. Éstos son medicamentos que usted toma por vía oral como pastillas, cápsulas o líquido. Planee con anticipación y asegúrese de que estos medicamentos no se le agoten.

Un ataque de asma severo requiere un chequeo por parte de un médico. Usted también puede necesitar hospitalización, oxígeno y medicamentos intravenosos.

Los planes de acción para el asma son documentos escritos para cualquier persona asmática. Un plan de acción para esta enfermedad debe abarcar:
Un plan para tomar medicamentos para el asma cuando su condición sea estable
Una lista de desencadenante del asma y cómo evitarlos
Cómo reconocer cuando su asma está empeorando y cuándo llamar al médico o a la enfermera

Un espirómetro es un dispositivo simple para medir qué tan rápidamente puede usted sacar el aire de los pulmones.
Le puede ayudar a a ver si se aproxima un ataque, algunas veces, incluso antes de que aparezca cualquier síntoma. Las mediciones del flujo máximo pueden ayudar a mostrar cuándo se necesita el medicamento o si es necesario tomar otra medida.
Los valores del flujo máximo de 50 a 80% de los mejores resultados específicos de una persona son un signo de un ataque de asma moderado, mientras que los valores por debajo de 50% son un signo de un ataque severo.
Grupos de apoyo

El estrés causado por la enfermedad a menudo se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo, donde los miembros comparten experiencias y problemas en común.
 

 
Pronóstico

No existe cura para el asma, aunque los síntomas algunas veces disminuyen con el tiempo. La mayoría de las personas pueden llevar una vida normal con automanejo y tratamiento médico apropiado.
Posibles complicaciones

Las complicaciones del asma pueden ser severas. Algunas son:
Muerte
Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras actividades
Falta de sueño debido a síntomas nocturnos
Cambios permanentes en la función pulmonar
Tos persistente
Dificultad para respirar que requiere asistencia respiratoria (respirador)
Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita con el médico si se presentan síntomas de asma.

Llame al médico o acuda a la sala de urgencias si:
Un ataque requiere más medicamento de lo recomendado.
Los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
Se presenta dificultad respiratoria al hablar.
La medición del flujo máximo es de 50 a 80% de la mejor medición personal

Acuda al servicio de urgencias si:
Se presenta somnolencia o confusión
Se presenta dificultad respiratoria severa en reposo
La medición del flujo máximo es menor de 50% de la mejor medición personal
Tiene dolor torácico intenso
 

Prevención

Los síntomas de asma se pueden reducir sustancialmente evitando los desencadenantes y las sustancias que irritan las vías respiratorias.
Cubra las camas con fundas "a prueba de alergias" para reducir la exposición a los ácaros del polvo.
Quite los tapetes de las alcobas y aspire regularmente.
Use sólo detergentes y materiales de limpieza sin fragancia en el hogar.
Mantenga los niveles de humedad bajos y arregle los escapes. Esto puede reducir la proliferación de organismos como el moho.
Mantenga la casa limpia y conserve los alimentos en recipientes y fuera de los dormitorios. Esto ayuda a reducir la posibilidad de cucarachas, las cuales pueden desencadenar ataques de asma en algunas personas.
Si una persona es alérgica a un animal que no se puede sacar de la casa, éste debe mantenerse fuera de la alcoba. En las salidas de la calefacción, coloque un material de filtro para atrapar la caspa animal.
Elimine de la casa el humo del tabaco. Esta es la cosa más importante que una familia puede hacer para ayudar a un hijo con el asma. Fumar fuera de la casa no es suficiente. Los miembros de la familia y visitantes que fuman afuera transportan residuos del humo del tabaco hacia adentro en sus ropas y cabello, lo cual puede desencadenar síntomas de asma.

Las personas con asma también deben evitar en lo posible la contaminación atmosférica, los polvos industriales y otros vapores irritantes.

 

APARATO RESPIRATORIO. "ENFISEMA PULMONAR"


Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.

El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.4 Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son incapaces de llenarse con aire fresco, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.

Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

 

Epidemiología

El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que lo es en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el consumo de cigarrillos.

Signos y síntomas

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 60 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.6 La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).

Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).

La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de la disnea.

Etiología
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

Diagnóstico

La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.

Patogenia

Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria,7 ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes distales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.

Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.

Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.

Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.

Clasificación

Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
Centrolobulillar

Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar

Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.10
Paraseptal

La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular

Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

 

Prevención 

La única manera de prevenir la enfermedad es no exponerse a los factores de riesgo que la originan. Como se ha dicho, estos factores son el tabaco y los ambientes contaminados. Por eso, para prevenir la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es fundamental no fumar. 

También es muy importante mantener un buen estado de salud general, realizar ejercicios y seguir una dieta sana para aumentar la resistencia del cuerpo a las infecciones. La importancia de los ejercicios, ya sea en el hospital o en casa, radica en que contribuyen a aumentar la independencia y la calidad de vida del afectado. Además, disminuyen la frecuencia y el tiempo de hospitalización del enfermo. 

La filosofía de la práctica del ejercicio es la siguiente: los pacientes que sufren enfisema necesitan energía extra para poder respirar. Si se usa esa energía de manera más efectiva para respirar, el paciente tendrá más energía restante para llevar a cabo sus acciones diarias y para participar en nuevas actividades. 

Las mejorías en la respiración pueden conseguirse, en gran medida, haciendo deporte, pero es muy importante que los ejercicios se hagan bajo supervisión médica y con el asesoramiento de especialistas. El ejercicio, a todos los niveles, mejora la utilización del oxigeno, la capacidad de trabajo y la mentalidad de los pacientes que sufren la enfermedad. Las actividades de bajo esfuerzo son más fáciles de practicar, para estos enfermos, que las actividades de alta intensidad. 

Entre otros, se pueden hacer los siguientes ejercicios: Parte inferior del cuerpo: bicicleta fija, subir escaleras, caminar, etcétera. Estos ejercicios fortalecen las piernas y aumentan el tono muscular y la flexibilidad. Ayudan a moverse mejor. Parte superior del cuerpo: ejercicios diseñados para mejorar la fuerza de los músculos respiratorios, los músculos del brazo y los hombros. 

Fortalecerlos es importante porque aguantan la caja torácica, mejoran la respiración y hacen más fácil llevar a cabo actividades cotidianas, como transportar bolsas, hacer la cama o levantar objetos. Un ejercicio útil es, por ejemplo, el levantamiento de pesas. Teniendo en cuenta que la forma física se pierde rápidamente cuando la persona interrumpe el programa de ejercicios, es básico que el paciente se marque unos objetivos que pueda alcanzar y que los vaya aumentando progresivamente. 

Además de los ejercicios, es recomendable que la persona siga algunos otros consejos: Acompañar los ejercicios de una alimentación saludable. Hacer calentamiento antes de los ejercicios. Cambiar de ejercicios y hacerlos variados para que el paciente no se aburra y desista: nadar, andar, hacer pesas, practicar aeróbic de baja intensidad. Practicar ejercicio con amigos para hacer la actividad más amena. Seguir con el ritmo habitual y no intentar realizar esfuerzos excesivos. Detener las actividades ante cualquier molestia y consultar al médico.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "REFLUJO GASTROESOFAGICO"


Es una afección en los contenidos estomacales (alimento o líquido) se devuelven desde el estómago hacia el esófago, el conducto que va desde la boca hasta el estómago. Esta acción puede irritar el esófago, causando acidez y otros síntomas.
Causas

Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta hasta el estómago a través del esófago (también llamado el conducto del alimento o el tubo de deglución). Una vez que el alimento está en el estómago, un anillo de fibras musculares impide que el alimento se devuelva hacia el esófago. Estas fibras musculares se denominan esfínter esofágico inferior o EEI.

Si este músculo del esfínter no cierra bien, el alimentos, el líquido y el ácido gástrico pueden devolverse hacia el esófago, lo cual se denomina reflujo o reflujo gastroesofágico. Este reflujo puede causar síntomas o incluso dañar el esófago.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo del reflujo están una hernia de hiato (una afección en la cual parte del estómago pasa por encima del diafragma, el músculo que separa el tórax de la cavidad abdominal), el embarazo y la esclerodermia.
Mire éste video sobre:
Acidez

La obesidad, el cigarrillo y posiblemente el alcohol también incrementan la probabilidad de ERGE.

La acidez gástrica y el reflujo gastroesofágico se pueden producir o empeorar por el embarazo y por muchos diversos medicamentos. Tales fármacos abarcan:
Anticolinérgicos (por ejemplo, para el mareo)
Betabloqueadores para la hipertensión arterial o la cardiopatía
Broncodilatadores para el asma
Bloqueadores de los canales del calcio para la hipertensión arterial
Fármacos dopaminérgicos para el mal de Parkinson 
Progestágeno para el sangrado menstrual anormal o el control natal
Sedantes para el insomnio o la ansiedad
Antidepresivos tricíclicos

Si usted sospecha que uno de los medicamentos le puede estar causando acidez gástrica, hable con el médico. Nunca cambie ni suspenda un medicamento que usted tome regularmente sin hablar con el médico.
Síntomas

Los síntomas más comunes son:
Sentir que el alimento se puede quedar atrapado detrás del esternón
Acidez gástrica o dolor urente en el pecho (bajo el esternón) que: 
aumenta al agacharse, inclinar el cuerpo, acostarse o comer
es más probable o peor en la noche
se alivia con antiácidos
Náuseas después de comer

Los síntomas menos comunes son:
Tos o sibilancias
Dificultad para deglutir 
Hipo
Ronquera o cambios de voz
Regurgitación del alimento
Dolor de garganta 
Pruebas y exámenes

Tal vez no se necesite ningún examen si los síntomas no son graves.

Si los síntomas son graves o reaparecen después de haber recibido tratamiento, uno o más exámenes pueden ayudar a diagnosticar el reflujo o cualquier complicación:
A menudo se emplea una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para identificar la causa y examinar el esófago (tubo de la deglución) en busca de daño. El médico introduce una sonda delgada con una cámara en el extremo a través de la boca. La sonda se pasa luego hacia el esófago, el estómago y el intestino delgado.
Esofagografía 
Control del pH esofágico continuo
Manometría esofágica 

Con un examen de sangre oculta en heces positivo se puede diagnosticar sangrado a partir de la irritación en el esófago.
Tratamiento

Para prevenir la acidez gástrica, evite los alimentos y bebidas que pueden desencadenar los síntomas. Para muchas personas, éstos incluyen:
El alcohol
La cafeína
Las bebidas carbonatadas
El chocolate
Los jugos y frutas cítricas
Los tomates
Las salsas de tomate
Los alimentos picantes o grasos
Los productos lácteos ricos en grasa
La menta
Una variedad de menta

Si otros alimentos le causan regularmente acidez gástrica, evítelos también.

Igualmente, ensaye los siguiente cambios en sus hábitos alimentarios y estilo de vida:
Evite agacharse o hacer ejercicio justo después de comer
Evite vestidos o cinturones que le queden muy apretados alrededor de su cintura
No se acueste con el estómago lleno. Por ejemplo, evite comer dentro de las 2 a 3 horas antes de acostarse.
No fume.
Consuma comidas más pequeñas.
Baje de peso si tiene sobrepeso.
Reduzca el estrés.
Duerma con la cabeza levantada aproximadamente 6 pulgadas. Haga esto inclinando toda la cama o usando una cuña bajo el cuerpo, no simplemente con las almohadas normales.

Se pueden utilizar antiácidos de venta libre después de las comidas y a la hora de acostarse, aunque no duran mucho tiempo. Los efectos secundarios comunes de los antiácidos abarcan diarrea o estreñimiento.

Otros fármacos de venta libre y de venta con receta pueden tratar la ERGE. Éstos obran más lentamente que los antiácidos pero le brindan alivio más prolongado. El médico o la enfermera le pueden decir cómo se los debe tomar.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los inhibidores de ácido más potentes: omeprazol (Prilosec), esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y pantoprazol (Protonix)
Antagonistas de H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid)
Fármacos que promueven la motilidad: metoclopromida (Reglan)

Las operaciones antirreflujo (fundoplicatura de Nissen y otras) pueden ser una opción para pacientes cuyos síntomas no desaparecen con cambios en el estilo de vida y fármacos. La acidez gástrica y otros síntomas deben mejorar después de la cirugía, pero aún puede ser necesario que tome medicamentos para la acidez. Igualmente, hay terapias nuevas para el reflujo que se pueden llevar a cabo por medio de un endoscopio (sonda flexible que se pasa a través de la boca hasta el estómago).
Pronóstico

La mayoría de las personas responde a las medidas no quirúrgicas con cambios en el estilo de vida y medicamentos. Sin embargo, muchos pacientes necesitan seguir tomando fármacos para controlar sus síntomas.
Posibles complicaciones
Esófago de Barret (un cambio en el revestimiento del esófago que puede aumentar el riesgo de cáncer)
Broncoespasmo (irritación y espasmo resultante de las vías respiratorias debido al ácido)
Tos o ronquera crónicas
Problemas dentales
Úlcera esofágica
Inflamación del esófago
Estenosis (un estrechamiento del esófago debido a cicatrización por la inflamación)
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si los síntomas empeoran o no mejoran con cambios en el estilo de vida o medicamentos.

Igualmente, llame por cualquiera de los siguientes síntomas:
Sangrado
Ahogamiento (tos, dificultad para respirar)
Sentirse lleno rápidamente al comer
Vómitos frecuentes
Ronquera
Inapetencia
Problemas para deglutir (disfagia) o dolor con la deglución (odinofagia)
Pérdida de peso
Prevención
Técnicas de prevención de la acidez gástrica.
Se puede recomendar examinar el esófago con un endoscopio y obtener una muestra de tejido del esófago para su análisis (esofagoscopia con biopsia) para diagnosticar el esófago de Barrett.
A menudo se aconseja la endoscopia de control para buscar displasia o cáncer.

 

 

"SINDROME DE BARRETT"


Es un trastorno en el cual el revestimiento del esófago (el tubo que lleva el alimento desde la garganta hasta el estómago) presenta daño a causa del ácidos gástrico.
 
Causas

Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta al estómago a través del esófago (también llamado el conducto del alimento o de la deglución). Una vez que el alimento está en el estómago, un anillo de músculos impide que se devuelva hacia el esófago.

Si estos músculos no se cierran herméticamente, el ácido gástrico puede filtrarse de vuelta hacia el esófago, lo cual se denomina reflujo o reflujo gastroesofágico.

Este reflujo puede causar síntomas de acidez gástrica. También puede dañar el revestimiento del esófago, lo cual se denomina síndrome de Barrett.

El síndrome de Barrett ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres. Usted es más propenso a tener esta afección si ha tenido ERGE durante mucho tiempo.

Los pacientes con síndrome de Barrett pueden desarrollar más cambios en el esófago denominados displasia. Cuando la displasia está presente, se incrementa el riesgo de desarrollar cáncer esofágico.
Síntomas

El síndrome de Barrett en sí no causa síntomas. El reflujo de ácido que causa este síndrome con frecuencia ocasiona síntomas de acidez gástrica. Sin embargo, muchos pacientes con esta afección no tienen síntomas.
Pruebas y exámenes

Si los síntomas de ERGE son severos o reaparecen después de haberlos tratado, el médico puede llevar a cabo un endoscopia.
Se introduce una sonda delgada con una cámara en el extremo a través de la boca y luego se pasa hasta el esófago y el estómago.
Mientras se observa el esófago con el endoscopio, el médico puede llevar a cabo biopsias en diferentes partes de éste. Estas biopsias ayudan a diagnosticar el síndrome de Barrett, al igual que buscar cambios que podrían llevar al cáncer.

Se pueden recomendar endoscopias de control para algunos pacientes.
Tratamiento

El tratamiento debe mejorar los síntomas y puede impedir que el síndrome de Barrett empeore.

Los cambios en el estilo de vida abarcan:
Evitar la grasa en la dieta, el chocolate, la cafeína y la menta porque pueden causar presión esofágica baja y permitir que los ácidos gástricos se devuelvan
Evitar el alcohol y el tabaco
Evitar acostarse después de las comidas
Perder peso
Dormir con la cabecera de la cama elevada
Tomar todos los medicamentos con mucha agua

Los medicamentos para aliviar los síntomas y controlar el reflujo gastroesofágico abarcan:
Inhibidores de la bomba de protones
Antiácidos después de las comidas y a la hora de dormir
Bloqueadores de los receptores H2 de la histamina
Fármacos que promueven la motilidad

La cirugía antirreflujo puede ayudar con los síntomas de ERGE, pero no hará desaparecer el esófago de Barrett.

TX

Se puede recomendar una cirugía u otros procedimientos si una biopsia muestra cambios celulares que muy probablemente lleven a cáncer. Tales cambios se denominan displasia de grado alto o severo.

Algunos de estos procedimientos eliminan el tejido dañino en el esófago, donde el cáncer tiene más probabilidad de desarrollarse.
La terapia fotodinámica (TFD) implica el uso de un dispositivo especial de láser, llamado globo esofágico, junto con un medicamento llamado Photofrin.
Otros procedimientos utilizan diferentes tipos de alta energía para destruir el tejido precanceroso
Cirugía para extirpar el revestimiento anormal
Pronóstico

Las personas con síndrome de Barrett tienen un aumento del riesgo de cáncer esofágico. No obstante, sólo un número pequeño de personas con síndrome de Barrett desarrolla cáncer. Con frecuencia, se aconseja una endoscopia de control para buscar displasia o cáncer.

El tratamiento debe mejorar los síntomas y puede impedir que el síndrome de Barrett empeore. Ninguno de estos tratamientos neutralizará los cambios que pueden llevar al cáncer.

 

APARATO DIGESTIVO. "HERNIA HIATAL"

Hernia Hiatal

Es una afección en la cual una porción del estómago sobresale dentro del tórax, a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma, la capa muscular que separa el tórax del abdomen y que se utiliza en la respiración.

Etiología
Se desconoce la causa de este tipo de hernias, pero puede ser el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los adultos, puede existir una serie de factores de riesgo tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo del cigarrillo. 

Los niños con esta afección por lo general la presentan al nacer (congénita) y se asocia usualmente con reflujo gastroesofágico en bebés. 

Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en personas mayores de 50 años y pueden ocasionar reflujo (regurgitación) del ácido gástrico desde el estómago al esófago. 

Clasificación

Clásicamente la hernia hiatal se ha clasificado en tres tipos: 
Tipo I o hernia hiatal por deslizamiento (axial) donde se presenta desplazamientosuperior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino posterior. Se denominahernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago. 
Tipo II o hernia paraesofágica caracterizado por desplazamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la unión esófago-gástrica localizada en su posición intraabdominal normal. 
Tipo III o mixta donde hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago -gástrica como del fondo gástrico. 

Síntomas
Acidez que empeora cuando la persona se flexiona o se acuesta. 
Dificultad para deglutir. 
Dolor en el pecho. 
Eructos. 

Una hernia de hiato en sí rara vez presenta síntomas. El dolor y la molestia generalmente se deben al reflujo del ácido gástrico, el aire o la bilis. El reflujo sucede más fácilmente en presencia de este tipo de hernia, aunque dicha hernia no es la única causa. 

Factores de riesgo
Edad: 50 años o más. 
Obesidad. 
Fumar. 
Embarazo. 
Lesión abdominal. 
Presión creciente en el abdomen debido a: 
Tos severa. 
Vómito. 
Torcedura. 
Súbito esfuerzo físico, como el levantamiento de pesas 

Diagnóstico
Esofagografía. 
Esofagogastroduodenoscopia (EGD). 

Pronóstico

La mayoría de los síntomas se alivian con el tratamiento. 

Complicaciones

Sangrado lento y anemia ferropénica (debido a una hernia grande). 
Aspiración pulmonar. 
Estrangulación (obstrucción) de la hernia. 

Recomendaciones

Fraccionar la alimentación diaria en seis comidas, cuyo intervalo no debe ser menor de tres horas. 
Comer despacio y masticar bien, en un ambiente tranquilo y sin tensiones. 
Ingerir los líquidos fuera de las comidas. 
Evitar el cigarrillo. 
No acostarse inmediatamente después de las comidas. 
Evitar el alcohol. 
No consumir picantes.

 

APARATO DIGESTIVO. "ULCERA GASTRODUODENAL"

DEFINICIÓN

Una úlcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos órganos por dentro para evitar que lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que están en permanente contacto. Se trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor característico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.

SÍNTOMAS

Lo más característico de la úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor o de sensaciones incómodas en la región abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes características:
Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60 minutos después de comer.
Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío).
El dolor sordo que no se irradia.
Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
Dolor al presionar en el epigastrio.
Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuentes.

Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente se asocia a un reflujo de los ácidos gástricos hacia el esófago, el cual puede resultar dañado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.

CAUSAS

En numerosos estudios se ha observado que no son exactamente las mismas causas las que llevan a una úlcera gástrica o a una duodenal. De hecho, parece que la úlcera de estómago se relaciona con la presencia en el duodeno de una bacteria denominada Helicobacter pylori, y la úlcera duodenal se relaciona con una excesiva acidez en el estómago, aunque pueda parecer paradójico.

HELICOBACTER PYLORI

Según se ha podido determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:
Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente. 
Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación.

AUMENTO DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

El aumento de la secreción ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la estructura de la mucosa, que intenta hacerse más resistente a la agresión que el ácido le está suponiendo; va cambiando su estructura y pareciéndose cada vez más a la mucosa gástrica, más preparada para resistir el ataque ácido; finalmente, se trasforma totalmente en mucosa gástrica , lo cual se llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H. pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.

El tabaco también representa un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas duodenales.

CONSUMO DE ANTIINFLAMATORIOS

Los antiinflamatorios realizan su acción a través de numerosas y complicadas reacciones químicas, entra las cuales se encuentra la regulación de unas moléculas denominadas prostaglandinas, que favorecen las defensas del estómago contra el ácido gástrico.
Los antiinflamatorios (ver en la figura, B) inhiben la síntesis de prostaglandinas PGs (ver en la figura G), por lo cual el estómago pierde parte de su capacidad para defenderse, hasta el punto de que estos fármacos, tomados de forma continuada, sin protección gástrica y sin control, conducen muy frecuentemente a la aparición de úlceras digestivas, o manifestaciones menores de la misma etiología.

En el estómago la mucosa está perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5. Para ello cuenta con varias líneas de defensa: 
capa de moco-bicarbonato (ver en la figura C), que mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda.
los propios fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica (ver en la figura D).
la microcirculación está también regulada por las prostagladinas PGs.(ver en la figura G).
si esta mucosa está adaptada al medio ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la figura E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.


ÚLCERA duodenal (F): Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son: 
Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.



DIAGNÓSTICO

El cortejo de síntomas característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.

El control de la infección por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el CO2 en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene Helicobacter Pylori, mediante la Ureasa producida por ésta bacteria, se trasformará en CO2 y amoniaco.

Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3

El CO2 liberado a través de la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO2 marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la infección o seguir con un tratamiento más prolongado.

GENERALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL

El tratamiento con antibióticos está indicado en todos los pacientes con infección por Helicobacter pylori (el 85% de los pacientes con úlcera gástrica lo presentan).

No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.

La terapia antiulcerosa (AntiH2-Omeprazol) se recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.

Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de inhibidores de secreción con antibióticos.

El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas úlceras rebeldes.

En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).

En las úlceras asociadas a la administración de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "CANCER DE ESTOMAGO"

¿Qué es cáncer del estómago? 

El cáncer del estómago, también conocido como cáncer gástrico, es una enfermedad en la que se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del estómago. El estómago es un órgano en forma de J que se encuentra en la parte superior del abdomen donde los alimentos se descomponen (digestión). 

Los alimentos llegan al estómago a través de un tubo llamado esófago que conecta la boca con el estómago. Después de pasar por el estómago, los alimentos parcialmente digeridos pasan al intestino delgado y luego al intestino grueso o colon. 

A veces el cáncer puede encontrarse en el estómago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales del cáncer del estómago, el paciente podría sufrir de indigestión y malestar estomacal, sentirse inflamado después de comer, tener náusea leve, pérdida de apetito o acidez. En las etapas más avanzadas del cáncer del estómago, el paciente podría presentar sangre en las heces, vómito, pérdida de peso o dolor de estómago. La probabilidad de que al paciente le dé cáncer del estómago es más alta ha tenido una infección del estómago causada por Helicobacter pylori, o si es de edad avanzada, si es hombre, si fuma cigarrillos o si consume con frecuencia una dieta de comida seca y salada. Otros factores que aumentan la probabilidad de contraer cáncer del estómago son un trastorno del estómago llamado gastritis atrófica, la enfermedad de Ménétrier, un trastorno de la sangre llamado anemia perniciosa o un estado hereditario de crecimientos (pólipos) en el intestino grueso. 

Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital. 

El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor. 

Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia. 

La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de la etapa en la que se encuentre el cáncer (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo) y del estado de salud general del paciente. 

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Etapas del cáncer del estómago 

Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago: 


Etapa 0 

El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal. 


Etapa I 

El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la infección.) 


Etapa II 

Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones: 

1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 
2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. 
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. 


Etapa III 

Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones: 

1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 
2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. 


Etapa IV 

El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo. 



Recurrente 

La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos. 


Tratamiento del cáncer del estómago 

Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento: 
Cirugía (extracción del cáncer en una operación)
Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas). 

La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos. 
La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago.

El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos: 

Gastrectomía subtotal

En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene 
cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario. 

Gastrectomía total

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en 
algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección 
de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que 
el paciente pueda continuar comiendo y tragando. 


Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio. 

Quimioterapia

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago. 

El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

Radioterapia

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna).

Terapia biológica

La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia. 


Tratamiento por etapas 

El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente. 


CANCER GASTRICO - ETAPA 0 

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:


1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). 


Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos). 



CANCER GASTRICO - ETAPA I 

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:


1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia) 
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). 


Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomía). 



CANCER GASTRICO - ETAPA II 

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:


1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). 
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 


También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos). 


CANCER GASTRICO - ETAPA III 

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 


1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 
2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 
3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella. 


CANCER GASTRICO - ETAPA IV 

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:


1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago. 
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas. 


CANCER GASTRICO - RECURRENTE 

El tratamiento puede consistir en quimioterapia para aliviar los síntomas. Hay ensayos clínicos en curso que están poniendo a prueba nuevos medicamentos quimioterapéuticos y terapia biológica.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "GASTROENTERITIS".


Gastroenteritis

Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen. Junto con los líquidos corporales se pierden los electrólitos, particularmente el sodio y el potasio. Aunque se trata de un ligero contratiempo en los adultos sanos, un desequilibrio electrolítico puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas y en niños y ancianos.

Causas

Las epidemias de diarrea en lactantes, niños y adultos son generalmente causadas por microorganismos presentes en el agua o en los alimentos contaminados habitualmente por heces infectadas. Las infecciones también se pueden transmitir de persona a persona, especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación. Las infecciones por un tipo de bacteria llamada Salmonella pueden adquirirse al tocar reptiles, como tortugas o iguanas, y luego llevarse los dedos a la boca.

Ciertas bacterias producen toxinas que hacen que las células de la pared intestinal aumenten la secreción de agua y electrólitos. Una de estas toxinas es la responsable de la diarrea acuosa, síntoma del cólera. Otra toxina producida por una bacteria muy común, la Escherichia coli (E. coli), puede causar la diarrea del viajero y algunos brotes de diarrea en los servicios hospitalarios de pediatría. 

Algunas bacterias, como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea), invaden el revestimiento mucoso intestinal. Estas bacterias dañan las células subyacentes, provocando ligeras ulceraciones que sangran y condicionan una pérdida considerable de líquido rico en proteínas, electrólitos y agua. 

Además de las bacterias, ciertos virus, como el Norwalk y el Coxsackie, provocan gastroenteritis. Durante el invierno en las zonas de clima templado, los rotavirus causan la mayoría de los casos de diarrea lo suficientemente graves como para que los lactantes y niños de 2 a 4 años tengan que ser hospitalizados. Además del estómago y del intestino, las infecciones por enterovirus y adenovirus también pueden afectar a los pulmones.

Ciertos parásitos intestinales, particularmente la Giardia lamblia, invaden o se adhieren al revestimiento intestinal y causan náuseas, vómitos, diarrea y un estado de malestar general. La enfermedad resultante, llamada giardiasis, es más común en climas fríos. Si la enfermedad se hace persistente (crónica), puede impedir que el organismo absorba nutrientes, que genera un trastorno llamado síndrome de malabsorción. Otro parásito intestinal, denominado Cryptosporidium, provoca diarrea acuosa que a veces se acompaña de retortijones abdominales, náuseas y vómitos. En personas sanas, la enfermedad es generalmente leve, pero en los inmunodeprimidos, la infección puede ser grave o incluso mortal. Tanto la Giardia como el Cryptosporidium se adquieren básicamente al beber agua contaminada.

La gastroenteritis puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas químicas presentes en los mariscos, en plantas como las setas y las patatas (papas) o en alimentos contaminados. La intolerancia a la lactosa (incapacidad para digerir y absorber el azúcar de la leche) también puede causar gastroenteritis. Los síntomas, que a menudo ocurren tras ingerir leche, son a veces interpretados erróneamente como una alergia a la leche. La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones abdominales y diarrea.

Síntomas

El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Los síntomas a menudo comienzan súbitamente (a veces de forma llamativa) con pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar cansancio extremo.

Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una intensa hipotensión (disminución de la presión arterial). Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una grave pérdida de potasio, que se traduce en bajos valores sanguíneos de éste (hipopotasemia). También bajan los valores de sodio (hiponatremia), particularmente si la persona repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves.

Diagnóstico

El diagnóstico de gastroenteritis es generalmente obvio a partir de la sintomatología, pero no así su causa. En ocasiones, otros miembros de la familia o compañeros de trabajo han estado recientemente enfermos con síntomas similares. Otras veces, la persona puede relacionar la enfermedad con alimentos inadecuadamente cocinados, en mal estado o contaminados, como la mayonesa que ha permanecido mucho tiempo fuera del frigorífico o los mariscos crudos. Los viajes recientes, especialmente a ciertos países, pueden asimismo aportar datos para el diagnóstico.

Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos. También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la sangre.

Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el intestino grueso con un colonoscopio (tubo flexible de visualización) para descartar una colitis ulcerosa o una disentería amebiana (amebiasis).

Tratamiento

Habitualmente, el único tratamiento necesario para la gastroenteritis es la ingestión de líquidos adecuados. Incluso una persona que esté vomitando debe tomar pequeños sorbos de líquido para corregir la deshidratación, lo que a su vez puede ayudar a que cesen los vómitos. Si éstos se prolongan o el individuo se deshidrata gravemente, puede ser necesario administrar los líquidos por vía intravenosa. Dado que los niños se deshidratan con mayor facilidad, ellos deben recibir líquidos con un balance apropiado de sales y azúcares. Cualquiera de las soluciones de rehidratación disponibles comercialmente es satisfactoria. 

Sin embargo, no son apropiados para los niños con diarrea los líquidos que generalmente se administran, como las bebidas carbonatadas, el té, las bebidas consumidas por deportistas y los zumos de frutas. Si los vómitos son intensos, el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.

A medida que los síntomas mejoran, el paciente puede añadir gradualmente a la dieta comidas blandas como cereales cocinados, plátanos, arroz, compota de manzana y pan tostado. Si la modificación de la dieta no corta la diarrea después de 12 a 24 horas y si no hay sangre en las heces que indique una infección bacteriana más importante, pueden administrarse fármacos como difenoxilato, loperamida o subsalicilato de bismuto.

Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aun en el caso de que una bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.

Sin embargo, los antibióticos se pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter, la Shigella y el Vibrio colerae.

 

Medidas preventivas
Lavarse las manos después de utilizar el sanitario y antes de comer.
No consumir alimentos en lugares poco higiénicos.
Evitar la proliferacion de insectos dañinos como las moscas y/o cucarachas en las alacenas de alimentos.
Tomar sólo agua hervida o debidamente esterilizada.
Tapar adecuadamente los depósitos de basura.
Lavar con agua y vinagre los alimentos a consumirse crudos (hortalizas, frutas, verduras, u otros abarrotes).

 

 

APARATO DIGESTIVO. "GASTROENTERITIS".


Gastroenteritis

Gastroenteritis es el término que se aplica en general a un grupo de trastornos cuya causa son las infecciones y la aparición de síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea moderada a intensa, retortijones y malestar en el abdomen. Junto con los líquidos corporales se pierden los electrólitos, particularmente el sodio y el potasio. Aunque se trata de un ligero contratiempo en los adultos sanos, un desequilibrio electrolítico puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas y en niños y ancianos.

Causas

Las epidemias de diarrea en lactantes, niños y adultos son generalmente causadas por microorganismos presentes en el agua o en los alimentos contaminados habitualmente por heces infectadas. Las infecciones también se pueden transmitir de persona a persona, especialmente si alguien con diarrea no se lava bien las manos tras una evacuación. Las infecciones por un tipo de bacteria llamada Salmonella pueden adquirirse al tocar reptiles, como tortugas o iguanas, y luego llevarse los dedos a la boca.

Ciertas bacterias producen toxinas que hacen que las células de la pared intestinal aumenten la secreción de agua y electrólitos. Una de estas toxinas es la responsable de la diarrea acuosa, síntoma del cólera. Otra toxina producida por una bacteria muy común, la Escherichia coli (E. coli), puede causar la diarrea del viajero y algunos brotes de diarrea en los servicios hospitalarios de pediatría. 

Algunas bacterias, como ciertas variedades de E. coli, Campylobacter, Shigella y Salmonella (incluido el tipo que causa la fiebre tifoidea), invaden el revestimiento mucoso intestinal. Estas bacterias dañan las células subyacentes, provocando ligeras ulceraciones que sangran y condicionan una pérdida considerable de líquido rico en proteínas, electrólitos y agua. 

Además de las bacterias, ciertos virus, como el Norwalk y el Coxsackie, provocan gastroenteritis. Durante el invierno en las zonas de clima templado, los rotavirus causan la mayoría de los casos de diarrea lo suficientemente graves como para que los lactantes y niños de 2 a 4 años tengan que ser hospitalizados. Además del estómago y del intestino, las infecciones por enterovirus y adenovirus también pueden afectar a los pulmones.

Ciertos parásitos intestinales, particularmente la Giardia lamblia, invaden o se adhieren al revestimiento intestinal y causan náuseas, vómitos, diarrea y un estado de malestar general. La enfermedad resultante, llamada giardiasis, es más común en climas fríos. Si la enfermedad se hace persistente (crónica), puede impedir que el organismo absorba nutrientes, que genera un trastorno llamado síndrome de malabsorción. Otro parásito intestinal, denominado Cryptosporidium, provoca diarrea acuosa que a veces se acompaña de retortijones abdominales, náuseas y vómitos. En personas sanas, la enfermedad es generalmente leve, pero en los inmunodeprimidos, la infección puede ser grave o incluso mortal. Tanto la Giardia como el Cryptosporidium se adquieren básicamente al beber agua contaminada.

La gastroenteritis puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas químicas presentes en los mariscos, en plantas como las setas y las patatas (papas) o en alimentos contaminados. La intolerancia a la lactosa (incapacidad para digerir y absorber el azúcar de la leche) también puede causar gastroenteritis. Los síntomas, que a menudo ocurren tras ingerir leche, son a veces interpretados erróneamente como una alergia a la leche. La ingesta accidental de metales pesados como arsénico, plomo, mercurio o cadmio, con el agua o los alimentos, puede provocar repentinamente náuseas, vómitos y diarrea. Muchos fármacos, incluidos los antibióticos, ocasionalmente provocan retortijones abdominales y diarrea.

Síntomas

El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Los síntomas a menudo comienzan súbitamente (a veces de forma llamativa) con pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Pueden presentarse murmullos intestinales audibles, retortijones y diarrea con o sin presencia de sangre y moco. Las asas intestinales pueden dilatarse con el gas y causar dolor. La persona puede tener fiebre, sentirse decaída, sufrir dolores musculares y notar cansancio extremo.

Los vómitos intensos y la diarrea pueden conducir a una marcada deshidratación y a una intensa hipotensión (disminución de la presión arterial). Tanto los vómitos excesivos como la diarrea pueden causar una grave pérdida de potasio, que se traduce en bajos valores sanguíneos de éste (hipopotasemia). También bajan los valores de sodio (hiponatremia), particularmente si la persona repone el volumen perdido bebiendo sólo líquidos que contengan poca sal (como el agua y el té). Todos estos desequilibrios son potencialmente graves.

Diagnóstico

El diagnóstico de gastroenteritis es generalmente obvio a partir de la sintomatología, pero no así su causa. En ocasiones, otros miembros de la familia o compañeros de trabajo han estado recientemente enfermos con síntomas similares. Otras veces, la persona puede relacionar la enfermedad con alimentos inadecuadamente cocinados, en mal estado o contaminados, como la mayonesa que ha permanecido mucho tiempo fuera del frigorífico o los mariscos crudos. Los viajes recientes, especialmente a ciertos países, pueden asimismo aportar datos para el diagnóstico.

Si los síntomas son intensos o duran más de 48 horas, pueden examinarse muestras de las heces buscando la presencia de glóbulos blancos y de bacterias, virus o parásitos. También puede ayudar a identificar la causa el análisis de los vómitos, los alimentos o la sangre.

Si los síntomas persisten más de algunos días, el médico puede tener que examinar el intestino grueso con un colonoscopio (tubo flexible de visualización) para descartar una colitis ulcerosa o una disentería amebiana (amebiasis).

Tratamiento

Habitualmente, el único tratamiento necesario para la gastroenteritis es la ingestión de líquidos adecuados. Incluso una persona que esté vomitando debe tomar pequeños sorbos de líquido para corregir la deshidratación, lo que a su vez puede ayudar a que cesen los vómitos. Si éstos se prolongan o el individuo se deshidrata gravemente, puede ser necesario administrar los líquidos por vía intravenosa. Dado que los niños se deshidratan con mayor facilidad, ellos deben recibir líquidos con un balance apropiado de sales y azúcares. Cualquiera de las soluciones de rehidratación disponibles comercialmente es satisfactoria. 

Sin embargo, no son apropiados para los niños con diarrea los líquidos que generalmente se administran, como las bebidas carbonatadas, el té, las bebidas consumidas por deportistas y los zumos de frutas. Si los vómitos son intensos, el médico puede administrar una inyección o prescribir supositorios.

A medida que los síntomas mejoran, el paciente puede añadir gradualmente a la dieta comidas blandas como cereales cocinados, plátanos, arroz, compota de manzana y pan tostado. Si la modificación de la dieta no corta la diarrea después de 12 a 24 horas y si no hay sangre en las heces que indique una infección bacteriana más importante, pueden administrarse fármacos como difenoxilato, loperamida o subsalicilato de bismuto.

Como los antibióticos pueden causar diarrea y favorecer el crecimiento de organismos resistentes a los mismos, raramente resulta apropiado su uso, aun en el caso de que una bacteria conocida esté produciendo la gastroenteritis.

Sin embargo, los antibióticos se pueden usar cuando los causantes son ciertas bacterias como el Campylobacter, la Shigella y el Vibrio colerae.

 

Medidas preventivas
Lavarse las manos después de utilizar el sanitario y antes de comer.
No consumir alimentos en lugares poco higiénicos.
Evitar la proliferacion de insectos dañinos como las moscas y/o cucarachas en las alacenas de alimentos.
Tomar sólo agua hervida o debidamente esterilizada.
Tapar adecuadamente los depósitos de basura.
Lavar con agua y vinagre los alimentos a consumirse crudos (hortalizas, frutas, verduras, u otros abarrotes).

 

 

APARATO DIGESTIVO. "SINDROME DE COLON IRRITABLE":


Síndrome del intestino irritable 

Se refiere a un trastorno de las vías digestivas bajas que consiste en dolor abdominal y deposiciones anormales. El estrés emocional con frecuencia empeora los síntomas.

No es lo mismo que enfermedad intestinal inflamatoria (EII), que abarca la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa.
Causas

El síndrome del intestino irritable implica una combinación de dolor abdominal y estreñimiento, diarrea o un patrón alternante de estos problemas.

Existen muchas causas posibles; por ejemplo, puede haber un problema con el movimiento muscular en el intestino o una baja tolerancia al estiramiento y movimiento intestinal. Sin embargo, no existe ningún problema en la estructura del intestino.

No está claro por qué los pacientes desarrollan este síndrome, pero, en algunos casos, ocurre después de una infección intestinal. Esto se denomina síndrome del intestino irritable posinfeccioso. Igualmente, puede haber otros desencadenantes.

Este síndrome puede ocurrir a cualquier edad, pero a menudo comienza en la adolescencia o a principios de la vida adulta y es más común en las mujeres. Esta afección es la queja intestinal más frecuente por la cual los pacientes son remitidos al gastroenterólogo.
Síntomas

Los síntomas van de leves a severos, sin embargo, la mayoría de las personas tiene síntomas leves. Los síntomas del síndrome del intestino irritable pueden ser peores en pacientes que también tengan trastornos de estrés o del estado anímico, como ansiedad y depresión, pero es importante entender que estas afecciones no causan este síndrome.

Los síntomas pueden abarcar:
Distensión abdominal 
Llenura abdominal, gases, distensión
Dolor o sensibilidad abdominal que: 
aparece y desaparece
disminuye o desaparece después de las defecaciones
ocurre después de las comidas
Estreñimiento crónico y frecuente, generalmente acompañado de dolor
Diarrea frecuente y crónica, generalmente acompañada de dolor
Angustia emocional
Depresión
Inapetencia 
Pruebas y exámenes

La mayoría de las veces, el médico puede diagnosticar el síndrome del intestino irritable con pocos o ningún examen. Los exámenes normalmente no revelan ningún problema. Algunos expertos recomiendan una dieta libre de lactosa durante dos semanas para evaluar la posible deficiencia de lactasa.

Algunos pacientes pueden necesitar una endoscopia, especialmente si los síntomas comienzan tarde en la vida. Los pacientes más jóvenes que presenten diarrea persistente pueden requerir este examen para buscar enfermedades inflamatorias intestinales que causen síntomas similares, tales como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerativa. Es posible que se necesiten exámenes adicionales si usted presenta sangre en las heces, pérdida de peso, signos de anemia o ha viajado recientemente.

A los pacientes mayores de 50 años se los debe examinar en búsqueda de cáncer de colon.
Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.

Los cambios en el estilo de vida pueden ser útiles en algunos casos de síndrome del intestino irritable. Por ejemplo, el ejercicio regular y el mejoramiento en los hábitos de sueño puede reducir la ansiedad y ayudar a aliviar los síntomas intestinales.

Los cambios en la alimentación pueden ayudar; sin embargo, en general no se puede recomendar una dieta específica para el síndrome del intestino irritable, debido a que la afección difiere de una persona a otra. Incrementar la fibra en la alimentación y evitar alimentos y bebidas que estimulen los intestinos, como la cafeína, pueden servir.

Otros posibles tratamientos pueden abarcar:
Asesoría en casos de ansiedad o depresión severas
Medicamentos antidiarreicos para aquéllos cuyo síntoma principal es la diarrea
Antidepresivos en dosis bajas para ayudar a aliviar el dolor intestinal
Medicamentos para estimular las deposiciones en aquellas personas con estreñimiento
Pronóstico

El síndrome del intestino irritable puede ser una afección de por vida, pero a menudo los síntomas se pueden mejorar o aliviar a través de tratamiento.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "CANCER DE COLON".


Cáncer de colon

El cáncer de colon, o colorrectal, es el que comienza en el intestino grueso (colon) o en el recto (parte final del colon).

Otros tipos de cáncer pueden afectar el colon, como el linfoma, los tumores carcinoides, el melanoma y los sarcomas, los cuales son poco comunes. El uso del término "cáncer de colon" en este artículo se refiere al carcinoma de colon solamente.
Causas

De acuerdo con la Sociedad Estadounidense de Oncología (American Cancer Society ), el cáncer colorrectal es una de las causas importantes de muerte relacionadas con cáncer en los Estados Unidos. Sin embargo, el diagnóstico oportuno con frecuencia lleva a una cura completa.

Casi todos los cánceres de colon empiezan en glándulas en el revestimiento del colon y el recto. Cuando la mayoría de las personas y los médicos hablan acerca de cáncer colorrectal, generalmente es a esto a lo que se están refiriendo.

No hay una causa única para el cáncer de colon. Casi todos los cánceres de colon comienzan como pólipos no cancerosos (benignos), que lentamente se van convirtiendo en cáncer.

Usted tiene mayor riesgo de padecer cáncer de colon si:
Tiene más de 60 años
Es de origen afroamericano y de Europa oriental
Consume una alimentación rica en carnes rojas o procesadas
Tiene cáncer en otro lugar del cuerpo
Tiene pólipos colorrectales 
Tiene enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa)
Tiene antecedentes familiares de cáncer de colon
Tiene un antecedente personal de cáncer de mama

Ciertos síndromes genéticos también aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de colon. Dos de los más comunes son el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP), también conocido como síndrome de Lynch, y la poliposis adenomatosa familiar.

Lo que usted come puede jugar un papel en el riesgo de padecer este tipo de cáncer. El cáncer de colon puede estar asociado con dietas altas en grasas y bajas en fibra, al igual que con el consumo de carnes rojas. Sin embargo, algunos estudios encontraron que el riesgo no se reduce si usted se pasa a una dieta alta en fibra, así que la causa de este vínculo aún no es clara.

Fumar cigarrillo y beber alcohol son otros factores de riesgo asociados al cáncer colorrectal.
Síntomas

Muchos casos de cáncer de colon no presentan síntomas. Sin embargo, los siguientes síntomas pueden ser indicios de este tipo de cáncer:
Sensibilidad y dolor abdominal en la parte baja del abdomen
Sangre en las heces 
Diarrea, estreñimiento u otros cambios en los hábitos evacuatorios 
Oclusión intestinal 
Heces delgadas
Anemia inexplicable
Pérdida de peso sin razón conocida
Pruebas y exámenes

Con los exámenes apropiados, el cáncer de colon se puede detectar ANTES de que los síntomas se presenten, cuando es más curable.

El médico llevará a cabo un examen físico y hará presión sobre el área abdominal. El examen físico rara vez muestra algún problema, aunque el médico puede sentir una masa abdominal. Un examen rectal puede revelar la presencia de una masa en pacientes con cáncer rectal pero no cáncer de colon.

Un examen de sangre oculta en heces (SOH) puede detectar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo que podría ser indicio de cáncer de colon; sin embargo, este examen a menudo es negativo en pacientes con este tipo de cáncer. Por esta razón, el SOH se tiene que hacer junto con una colonoscopia o una sigmoidoscopia. Igualmente, es importante observar que un SOH positivo no necesariamente significa que usted tenga cáncer.

Los exámenes imagenológicos para diagnosticar el cáncer colorrectal abarcan:
Colonoscopia 
Sigmoidoscopia 

Nota: sólo con la colonoscopia se puede ver todo el colon.

Los exámenes de sangre que se pueden hacer abarcan:
Conteo sanguíneo completo (CSC) para ver si hay anemia
Pruebas de la función hepática 

Si el médico sabe que usted no tiene cáncer colorrectal, ordenará más exámenes para ver si el cáncer se ha diseminado. Esto se denomina estadificación. Las tomografías computarizadas o las resonancias magnéticas del abdomen, el área pélvica, el tórax o el cerebro se pueden usar para estadificar el cáncer. Algunas veces, también se utilizan las TEP.

Las etapas o estadios del cáncer de colon son:
Etapa 0: cáncer muy incipiente en la capa más interna del intestino
Etapa I: cáncer en las capas internas del colon
Etapa II: el cáncer se ha diseminado a través de la pared muscular del colon
Etapa III: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos
Etapa IV: el cáncer se ha diseminado a órganos distantes

Los exámenes de sangre para detectar marcadores de tumores, incluyendo antígeno carcinoembrionario (ACE) y CA 19-9, le pueden servir al médico para hacerle seguimiento a usted después del tratamiento.
Tratamiento

El tratamiento depende en parte del estadio o etapa en la que se encuentre el cáncer. En general los tratamientos pueden abarcar:
Quimioterapia para destruir las células cancerosas
Cirugía (casi siempre colectomía) para extirpar las células cancerosas
Radioterapia para destruir el tejido canceroso

El cáncer de colon en etapa 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas, generalmente durante una colonoscopia. Para el cáncer en las etapas I, II y III, es necesario realizar una cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. (Ver: resección del colon).

Existe alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en etapa II deben recibir quimioterapia después de la cirugía, situación que usted debe discutir con su oncólogo.

Casi todos los pacientes con cáncer de colon en etapa III deben recibir quimioterapia después de la cirugía aproximadamente durante 6 a 8 meses. Se ha demostrado que el medicamento quimioterapéutico 5-fluorouracilo incrementa la posibilidad de cura en ciertos pacientes.

La quimioterapia también se utiliza para tratar pacientes con cáncer de colon en etapa IV para mejorar los síntomas y prolongar la supervivencia.
El irinotecan, el oxaliplatino y el 5-fluorouracilo son los 3 medicamentos que se utilizan con más frecuencia.
Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix) y bevacizumab (Avastin) solos o en combinación con quimioterapia.

Usted puede recibir sólo un tipo o una combinación de fármacos.

Para los pacientes con la enfermedad en la etapa IV que se ha diseminado al hígado, pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este órgano, entre los cuales están:
Cauterizar el cáncer (ablación)
Extirpar el cáncer
Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
Congelar el cáncer (crioterapia)

Aunque la radioterapia se utiliza ocasionalmente en pacientes con cáncer de colon, por lo general se usa en combinación con quimioterapia para pacientes con cáncer rectal en etapa III.
Grupos de apoyo

Para buscar recursos e información adicionales, ver el artículo sobre grupos de apoyo para el cáncer de colon .
Pronóstico

El cáncer de colon es, en muchos casos, una enfermedad curable si se detecta a tiempo.

El pronóstico depende de muchas cosas, incluyendo la etapa de la enfermedad. En general, cuando el tratamiento se hace a una edad temprana, la gran mayoría de los pacientes sobrevive al menos 5 años después del diagnóstico (esto se denomina tasa de supervivencia a 5 años). Sin embargo, la tasa de supervivencia a 5 años baja considerablemente una vez que el cáncer se ha diseminado.

Si el cáncer de colon no reaparece (recurre) en 5 años, se considera curado. Los cánceres en las etapas I, II y III se consideran potencialmente curables y, en la mayoría de los casos, el cáncer en etapa IV es incurable.
Posibles complicaciones
Bloqueo del colon
Reaparición del cáncer en el colon
El cáncer se disemina a otros tejidos y órganos (metástasis)
Desarrollo de un segundo cáncer colorrectal primario
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si presenta:
Heces negras y alquitranosas
Sangre durante las deposiciones
Cambio en las defecaciones
Prevención

La tasa de mortalidad a causa del cáncer de colon ha descendido en los últimos 15 años, posiblemente debido al aumento de la conciencia y la detección sistemática por medio de colonoscopia.

El cáncer de colon casi siempre se puede descubrir a través de colonoscopia en las etapas más tempranas, cuando es más curable. Casi todos los hombres y mujeres de 50 años de edad y mayores se deben someter a exámenes de detección sistemática del cáncer de colon. Es posible que los pacientes en riesgo necesiten hacerse estos exámenes a una edad más temprana.

Con los exámenes de detección sistemática del cáncer de colon, se pueden encontrar pólipos precancerosos, cuya extirpación puede prevenir este tipo de cáncer.

Para obtener mayor información, ver:
Detección sistemática del cáncer de colon 
Colonoscopia 

Las modificaciones en la alimentación y en el estilo de vida son importantes. Alguna evidencia sugiere que las dietas bajas en grasa y altas en fibra pueden disminuir el riesgo de padecer este tipo de cáncer.

Algunos estudios han informado que los AINE (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, celecoxib) pueden ayudar a reducir el riesgo de cáncer colorrectal. Sin embargo, la U.S. Preventive Service Task Force (Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos) y la Sociedad Estadounidense de Oncología (American Cancer Society) desaconsejan el uso del ácido acetilsalicílico (aspirin ) u otros medicamentos antinflamatorios con el fin de prevenir el cáncer de colon, si usted tiene un riesgo promedio de la enfermedad, incluso si alguien en la familia la ha padecido. Tomar más de 300 mg al día de ácido acetilsalicílico y fármacos similares puede causar sangrado gastrointestinal peligroso y problemas cardíacos en algunas personas.

Aunque la dosis baja de ácido acetilsalicílico puede ayudar a reducir el riesgo de otras enfermedades, como la cardiopatía, no disminuye la tasa de cáncer de colon.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "HEPATITIS"

Hepatitis

Es la inflamación del hígado.
Causas

La enfermedad puede ser causada por:
Infecciones por virus (como la hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos
Daño hepático por alcohol u hongos venenosos
Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol, que puede ser mortal
Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria

Los medicamentos que pueden causar daño al hígado abarcan metildopa (utilizado comúnmente para la hipertensión arterial), isoniazida para la tuberculosis, anticonvulsivos (como valproato y fenitoína), clorpromazina, amiodarona (para el ritmo cardíaco irregular) y ciertos antibióticos (incluyendo trimetoprim con sulfametoxazol y eritromicina). Si usted necesita tomar algunos de éstos, es posible que el médico necesite examinar su función hepática.

La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis quística y la enfermedad de Wilson, una afección que consiste en tener demasiado cobre en el cuerpo (el exceso de cobre se deposita en el hígado).

Otras causas abarcan:
Lupus eritematoso sistémico 
Artritis reumatoidea 
Síndrome de Sjögren 
Esclerodermia 
Enfermedad intestinal inflamatoria 
Glomerulonefritis 
Anemia hemolítica 

La hepatitis puede comenzar y resolverse rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). En algunos casos, se puede presentar un daño hepático progresivo, insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado.

La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, incluyendo la causa del daño hepático y cualquier enfermedad subyacente que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.

Los factores de riesgo comunes abarcan:
Uso de drogas intravenosas
Sobredosis de paracetamol: la dosis necesaria para causar daño está cerca de la dosis efectiva, de manera que tenga cuidado de tomarlo de acuerdo con las instrucciones. Pregúntele al médico qué cantidad de paracetamol es segura para usted. Si su enfermedad hepática es grave, el médico también puede solicitarle que evite ciertos antinflamatorios.
Involucrarse en comportamientos sexuales arriesgados (como tener compañeros sexuales múltiples y relaciones sexuales sin protección)
Consumir alimentos contaminados
Viajar a un área donde ciertas enfermedades son comunes
Vivir en asilos de ancianos o centros de rehabilitación
Tener un miembro de la familia que recientemente tuvo hepatitis A
Consumir alcohol o abusar de él
Ser receptor de un trasplante de órgano
Tener VIH o SIDA
Haber recibido una transfusión de sangre antes de 1990 (el examen de sangre para la hepatitis C no estaba disponible)
Ser recién nacido de una madre con hepatitis B o C (puede transmitirse durante el parto)
Ser trabajador de la salud, incluso odontólogo o higienista dental, debido al contacto con sangre
Hacerse un tatuaje


Hepatitis a

Es un virus ARN que se clasifica como miembro del grupo de los Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad y una semana antes que se eleven las transaminasas. 
La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral (alimentos y bebidas contaminadas)
Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días. 
Predomina en guarderías (niños de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares. 
La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas. 

Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
Países subdesarrollados. 
80 % en menores de 5 años.
No hay portadores de VHA. 

Características
No hay reservorios ni pacientes crónicos
No es contagiosa en útero.
No hay riesgo transfusional.
No esta relacionado con la homosexualidad.
Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
En lactantes y preescolares la infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos leves sin ictericia.

Clínica
Anorexia y malestar general. 
Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia (13 días.) 
nauseas o vómitos.
Intolerancia a los alimentos.
Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11 días.)
Coluria y acolia
Elevación de las transaminasas.

Diagnostico
Aislamiento del virus
Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de este indica infección reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece indefinidamente indicando inmunidad duradera.
ALT glutámico espartanotransferasa (oxalacética) ASL espartanotransferasa (pirúvica.)

Evolución No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática: ictericia con prurito persistente que dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos. 
Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y aparición de coma hepático con desaparición de hepatomegalia y aparición del coma hepático.

Tratamiento
Sintomático
Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al comienzo de la enfermedad. 

Vacuna
Virus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica.
edad:

Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag. ELISA.
Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.
En región deltoidea.
Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la vacuna.
ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de protección, pocas reacciones adversas.

Medidas De Control
Condiciones sanitarias adecuadas.
Buena higiene personal.
Lavado cuidadoso de las manos.
Eliminación sanitaria de las heces.

Para niños en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas endémicas de alta endemicidad, internados y homosexuales.

3. Hepatitis E
Virus no A no B
Virus ARN pequeño (27 a 30 nm de diámetro)
calicivirus con capacidad de transmisión enterica.
Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral (alimentos y bebidas contaminadas.)
mas frecuente en África, Asia y China
Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días
Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.

Clínica
Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas desconocidas que alcanza el 20 %.

Diagnostico.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa. 
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas. 

La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE. 
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.

4. Hepatitis B

Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene ADN y es semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core (AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB). 
1 de cada 10 casos es anictérica.

Epidemiología
Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.
Mayor incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
Periodo de incubación de 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
Existen portadores crónicos de VHB definido como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o más. 
No se transmite por vía fecal-oral o por agua.
Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario. 
Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crónica que VHA. 

Via De Transmisión
Actividad sexual. 
Parenteral.
Contacto íntimo: cárceles, manicómios y hospitales.
Inoculación accidenta: agujas contaminadas, navajas o cuchillos, ingestión de material contaminado. 
Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo durante el parto, contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a través de la lactancia materna.
Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen portadores crónicos en el 90% de los casos. 

Antigenos
AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador precoz de la enfermedad, aparece 1 a 2 semanas antes del comienzo, permanece por 3 meses o por períodos indefinidos (portador crónico).
Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre 1 a 4 meses, permanece indefinidamente en el 80% de los casos.
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son importantes, AcHB IgM señala infección precoz y AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta vida (1-2 meses), su persistencia significa portador crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica marcador de replicación activa. 
Anti-eHB: su determinación señala recuperación, aparece en 5-6 meses. 

Características Clínicas
Distintas infecciones que van de la seroconversión asintomática. 
Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
Hepatitis fatal fulminante.
Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de cada 10 niños tiene ictericia.
Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.

Localizaciones Extrahepaticas
Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución Clínica
Enfermedad aguda con recuperación.
Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos, fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los no portadores. 
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto
Portador crónico asintomático.
Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
Hepatitis aguda fulminante.

Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De Hepatitis B E Inmunidad

Abreviatura 
Antígenos o anticuerpos de la hepatitis B 
Uso

Ags-HB 
Antígeno de superficie 
Detección de portadores ( infección crónica) o de personas con infección aguda.

Anti-sHB 
Anticuerpos contra el antígeno de superficie 
Identificación de personas que han tenido infecciónes por virus de Hepatitis B, determinación de inmunidad despues de la vacunación.

Age-HB 
Antígeno e 
Identificación de portadores con riesgo elevado de transmitir AgsHB.

Anti-eHB 
Anticuerpo contra antígeno e 
Identificación de portadores de AgsHb con bajo riesgo de infecciosidad.

Anti-cHB 
Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (AgcHB) 
Identificación de personas que han tenido infección por VHB.

Anti-cIgMHB 
Anticuerpo IgM contra el antígeno del núcleo o core 
Identificación de infecciones agudas o recientes por VHB.




Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para la infección aguda.
El interferón es eficaz en algunos casos de hepatitis B crónica.
Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna. 

Vacuna
Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada. 
Es altamente inmunogénica.
Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética.
Disponibles ENGERIX B y Hb VAX. 
Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo. 

5. Hepatitis C
Hepatitis no-A, no-B de trasmisión parenteral.
Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.
Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.
Actualmente la reacción polimerasa invertasa tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.

Epidemiologia
La transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo incluyen personas que abusan de drogas por vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con componentes de la sangre ( hemofílicos, drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la salud con exposición frecuente a sangre y personas con contacto sexual o familiar con una persona infectada (raro). 
El VHS no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en niños menores de 15 años.
Periodo de incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.

Vías De Contagio
Drogas por vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3% 
Contacto ocupacional 2%

Características
Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica.
Se caracteriza por infección leve o asintomático con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño. 
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.
En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo. 

Evolución
Crónica recurrente 80%
Resolución 20%
Cirrosis 11%

Diagnostico
Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de los pacientes infectados VHC.
A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para anti- VHC no indica necesariamente infección continua. 

Tratamiento
Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de hierro en el hígado y las múltiples transfusiones altera la respuesta.

Profilaxia
No es satisfactória con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones genotípicas del virus ya que no es estructura fija sino que tiene una aparición continua de nuevas especies.
Recientemente se ha instituido un examen de selección de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el objeto de prevenir las hepatitis asociadas a transfusión

6. Hepatitis D

Virus delta caracterizado como una partícula de 35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HbsAg), que constituye su estructura celular central. 
Necesita de la infección previa por VHB, quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su acción patógena.

Mecanismos De Transmisión
Inoculación parenteral (droga), percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.
Epidemiologia.

Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160 días, con un promedio de120 días.
Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente.
Frecuente en hemofílicos.

Características.
La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.
Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
Antígeno delta sigue le curso cronológico del antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección, por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.

Diagnostico
Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
Si existen marcadores de infección por VHD, la coinfección con virus de la hepatitis B por lo general puede diferenciarse de la superinfección de un portador establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del núcleo de la Hepatitis B de clase IgM ( anti-HBC IgM).
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB. 

Medidas De Control
Similares a la infección por VHB.
La prevención por la hepatitis B mediante la vacuna es la manera más importante para controlar la infección por VHD.
 

Los síntomas de la hepatitis abarcan:
Dolor o distensión abdominal 
Desarrollo de mamas en los hombres 
Orina oscura y deposiciones de color arcilla o pálidas
Fatiga 
Prurito generalizado
Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
Inapetencia 
Fiebre baja
Náuseas y vómitos 
Pérdida de peso

Muchas personas con hepatitis B o C no tienen síntomas cuando resultan infectadas por primera vez y aún pueden desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. Si usted tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
Pruebas y exámenes

Un examen físico puede mostrar una coloración amarillenta de la piel, agrandamiento y sensibilidad del hígado o líquido en el abdomen (ascitis) que puede resultar infectado.

Es posible que el médico solicite exámenes de laboratorio como:
Serologías para el virus de la hepatitis 
Pruebas de la función hepática 
Marcadores sanguíneos autoinmunitarios
Ecografía abdominal 
Biopsia del hígado para determinar la gravedad del daño hepático
Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen
Tratamiento

El médico discutirá con usted los posibles tratamientos, dependiendo de la causa de la enfermedad hepática y puede recomendar una dieta alta en calorías si usted está bajando de peso. 
Grupos de apoyo

Hay grupos de apoyo para personas que sufren todos los tipos de hepatitis, los cuales pueden ayudar al paciente a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad.

Ver: grupos de apoyo para la enfermedad hepática 
Pronóstico

El pronóstico depende de muchos factores, incluyendo la causa de la hepatitis y el hecho de que usted tenga o no enfermedades o afecciones adicionales que puedan complicar el tratamiento o la recuperación. Muchas personas se recuperan completamente. Sin embargo, el hígado puede tardar meses en sanar.

Ochenta por ciento de aquellas personas con hepatitis C pasan a tener enfermedad hepática crónica y, posiblemente, insuficiencia hepática (cirrosis) o cáncer del hígado. La hepatitis C es la razón número uno para recibir un trasplante de hígado en los Estados Unidos.
Posibles complicaciones

Se puede presentar daño hepático permanente, insuficiencia hepática o cáncer del hígado. Otras complicaciones incluyen peritonitis bacteriana espontánea (cuando el líquido en el abdomen se infecta) y várices esofágicas que pueden sangrar en forma considerable.
Cuándo contactar a un profesional médico

Busque atención médica inmediata si:
Tiene síntomas relacionados con paracetamol u otros medicamentos y puede necesitar que se le haga un lavado del estómago
Vomita sangre
Presenta heces con sangre o alquitranosas
Está confundido o delira

Llame al médico si:
Tiene cualquier síntoma de hepatitis o cree que ha estado expuesto a las hepatitis A, B o C.
No puede retener alimento debido al vómito excesivo y es posible que necesite recibir nutrición por vía intravenosa (a través de una vena).
Se siente enfermo y ha viajado a Asia, África, América del Sur o Centroamérica.
Prevención

Las siguientes vacunas contra la hepatitis están disponibles:
La vacuna contra la hepatitis A está disponible para las personas en los grupos de alto riesgo, como trabajadores de guarderías y residencias de ancianos, trabajadores en laboratorios y aquellas personas que viajan a lugares del mundo donde la hepatitis es común. También se recomienda la vacuna de rutina en la infancia contra la hepatitis A.
La vacuna contra la hepatitis B ahora se le aplica a todos los bebés y niños no vacunados antes de los 18 meses. La vacuna está disponible para los adultos en riesgo alto, como los profesionales de la salud, usuarios de drogas intravenosas y aquéllos con comportamientos sexuales arriesgados.

Una inyección de inmunoglobulina también puede prevenir la infección e incluso sirve después de haber estado expuesto:
Puede administrarse poco después de haber tenido contacto cercano (como besar o compartir utensilios) con alguien a quien se le diagnosticó hepatitis A en las últimas dos semanas.
Debe administrarse de inmediato, junto con la vacuna contra la hepatitis B, a un bebé nacido de una madre con hepatitis B.

Otras medidas a tomar:
Evite el contacto con sangre o hemoderivados. Tome precauciones si esto es parte de su trabajo.
Evite el contacto sexual con una persona infectada con hepatitis o con una historia médica desconocida. Practique el sexo con precaución en todo momento.
Lávese las manos después de ir al baño y antes de manipular alimentos.
Evite compartir platos, utensilios o baños con alguien que tiene hepatitis A.
NO comparta cuchillas de afeitar, agujas ni cepillos de dientes.
Al viajar a áreas endémicas, no coma alimentos crudos ni parcialmente cocidos. Tome agua envasada.
No se inyecte drogas psicoactivas por vía intravenosa. Si ya es un usuario de este tipo de drogas, nunca comparta agujas y busque ayuda de un programa de intercambio de agujas o de tratamiento para drogas.
Sea cauteloso al hacerse colocar tatuajes o perforaciones (piercings ).
No consuma alcohol al mismo tiempo que esté tomando paracetamol. Si ya tiene hepatitis, no utilice ninguno de los dos para evitar daño adicional al hígado.

Cuándo hacerse una prueba para hepatitis:
Hágase una prueba para hepatitis B o C si tuvo contacto sexual o compartió agujas con alguien que puede haber tenido uno de estos virus.
Haga esto incluso si no tiene síntomas.

 

 

APARATO DIGESTIVO. "APENDICITIS".


Apendicitis es la inflamación del apéndice, ubicado en el ciego, que es la porción donde comienza el intestino grueso. Normalmente los casos de apendicitis aguda requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía bien por laparoscopia o laparotomía que no es más que la extirpación del apéndice inflamado. En casos sin tratamiento, el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico (véase: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica - SIRS),1 en particular cuando el apéndice inflamado se rompe.

La apendicitis aguda fue descrita por primera vez en 1886 por Reginald Fitz,2 y las contribuciones de Charles McBurney en 1889, reconocida como una de las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo o repentino en el mundo. Aproximadamente 7% de la población será operado de una apendicectomía debido a una apendicitis aguda

 

Epidemiología

La apendicitis puede ocurrir a cualquier edad, aunque la incidencia máxima de la apendicitis aguda se presenta con mayor frecuencia en las personas entre 20 y 30 años,4 en el que, exceptuando las hernias estranguladas, es la causa más frecuente de dolor abdominal intenso y súbito y de cirugía abdominal de urgencias en muchos países.5 Es también una causa importante de cirugías pediátricas, frecuente en preescolares y escolares con cierto predominio en los varones y una predisposición familiar.

La tasa de apendicectomía es aproximadamente 12% en hombres y 25% en mujeres, en la población general las apendicectomías por una apendicitis ocurren en 10 de cada 10,000 pacientes cada año y las tasas de mortalidad son menores de 1 por 100.000 pacientes desde el año 1970.3

En el mundo, la incidencia de apendicitis es mucho menor en países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico.4 A pesar de la aparición de nuevas y mejoradas técnicas de diagnóstico, la apendicitis se diagnostica erróneamente en un 15% de los casos y no se ha notado una disminución en la tasa de ruptura de un apéndice inflamado desde los años 1990.3

La data epidemiológica ha demostrado que la diverticulitis y los pólipos adenomatosis no se veían en comunidades libres de apendicitis y que la aparición del cáncer de colon es extremadamente rara en esas poblaciones.6 7 Caso contrario se ha visto en pacientes con apendicitis, ocurriendo ésta como antecedente al cáncer de colon y de recto.

Etiología

Sección transversal de un apéndice con oxiuros (de color rosado). Nótese las espinas salientes, patognomónicos del nemátodo.
Véase también: Abdomen agudo

La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado en evidencias experimentales apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por un apendicolito.9 10 Las infecciones (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis o larva de Taenia) pueden también ocluir la luz del apéndice—la presencia de semillas es muy raro—lo cual causa una obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad propia del órgano. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor.11 El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente.

Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado de una ruptura de este tipo es una peritonitis, que puede conllevar a una sepsis infecciosa y disfunción orgánica multiple y, eventualmente la muerte.5 Entre los agentes que causan bloqueo del apéndice se encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales y linfadenitis. El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecaloma, ha causado interés reciente en investigadores como agente etiológico de la apendicitis. La incidencia de fecalomas es mayor en países desarrollados que en países en desarrollo,12 frecuentemente asociado a las apendicitis complicadas.13 Los apendicolitos y fecalomas aparecen en el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa región.

Huevos de Taenia saginata en un apéndice, tinición histopatológica.

Sin embargo, dicha obstrucción de la luz como factor patógeno se identifica sólo en 30 a 40% de los casos. En la mayoría de los casos, el acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa, bien sea por etiología vírica o bacteriana como el caso del género Yersinia.4

También se ha sugerido que la estasis o parálisis total del flujo fecal juega un papel en la apendicitis, pues se ha demostrado que los pacientes con apendicitis aguda tienen un menor número de movimientos intestinales por semana en comparación con la población control.16

Varios estudios ofrecen evidencias que una dieta baja en fibra tiene importancia en la patogénesis de la apendicitis.17 18 19 Ello puede ir asociado a un aumento en el reservorio fecal del colon derecho, pues la carencia de fibra en la dieta aumenta el tiempo de tránsito fecal.

Patogenia

La inflamación de la apendice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.

Basado en esa secuencia de eventos, la apendice con signos de inflamación leve se conoce como catarral, la obstructiva se le llama flegmonosa, pasando luego a gangrenosa, perforada y finalmente abscedada.

Diagnóstico

El punto de McBurney (identificado con el número 1), es uno de los signos más frecuentes en el diagnóstico de la apendicitis

El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en de cúbito, ecografia abdominal y TAC abdominal simple entre otros.

La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación de la apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior del región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.11 Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de McBurney.

Signos diagnósticos

En el 75% de los casos existe la triada de Cope, que consiste en la secuencia dolor abdominal (ya descrito), vomitos alimentarios y febricula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial. Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen, un signo llamado Signo del Rebote, se indica una reacción por irritación peritoneo parietal. En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por estar distendido con gases, previene que la presión del examinador llegue por completo al apéndice. Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el tacto rectal produce el dolor por compresión retrovesical. El toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBurney11 (véase: signo de Dunphy), el cual es la forma menos dolorosa de localizar un apéndice inflamado.[cita requerida] El dolor abdominal puede empeorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor. Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía.

En los niños el diagnostico puede ser mas difícil por la irritabilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen físico, en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente como medio diagnostico de gabinete. En ocasiones en niños con apendicitis de localización pélvica puede suceder una erección peneana, debido a la irritación del peritoneo sobre la fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, dicho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.

Signo de Rovsing
Artículo principal: Signo de Rovsing

La palpación profunda de la fosa ilíaca izquierda puede producir dolor en el lado opuesto, la fosa ilíaca derecha, lo cual describiría un signo de Rovsing positivo, uno de los signos usados en el diagnóstico de la apendicitis. La presión sobre el colon descendente que se refleja en el cuadrante inferior derecho es también una indicación de irritación del peritoneo.3 La presion en la fosa ilíaca izquierda genera desplazamiento del gas en el marco cólico en forma retrograda, y al llegar dicho gas al ciego se produce dolor en la fosa ilíaca derecha. También se produce el mismo fenómeno presionando sobre el epigastrio, conocido como signo de Aaron o, si es en el hipocondrio derecho, Signo de Cheig.

Signo del Psoas
Artículo principal: Signo del psoas

A menudo, el apéndice inflamado se ubica justo por encima del llamado músculo psoas de modo que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexionada para aliviar el dolor causado por el foco irritante sobre el músculo. El signo del psoas se confirma haciendo que el paciente se acueste en decubito supino mientras que el examinador lentamente extienda el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también llamado signo de Cope se presenta en casos de absceso del psoas.

Signo del obturador
Artículo principal: Signo del obturador

Similar al signo del psoas, el apéndice inflamado puede estar en contacto con el músculo obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del mismo. El signo del obturador se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca-arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.

Datos paraclínicos

El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitosis (10.000–18.000/mm) con predominio de neutrófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada. Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada.3 El examen de orina es útil para descartar una infección urinaria, pues en la apendicitis aguda, una muestra de orina tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria o bacterias en la orina.

La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo y, aunque no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras patologías, como la obstrucción intestinal o un cálculo ureteral. Ocasionalmente, sobre todo en niños, el radiólogo experimentado puede notar un fecalito radioopaco en la fosa ilíaca derecha, sugestivo de una apendicitis.4

Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen información útil para detectar la apendicitis, pero en una cantidad nada despreciable de casos (alrededor del 15%), especialmente en aquellos en un estado inicial sin líquido libre intraabdominal, una ultrasonografía de la región de la fosa ilíaca puede no revelar nada anormal a pesar de haber apendicitis. A menudo, en una imagen ecográfica puede distinguirse lo que es apendicitis de otras enfermedades con signos y síntomas muy similares como por ejemplo la inflamación de los ganglios linfáticos cercanos al apéndice. En situaciones donde hay una TAC (Tomografía axial computarizada) disponible, es el método preferido. Una TAC correctamente realizada tiene una tasa de detección (sensibilidad) por encima del 95%.).21 Lo que se busca en una TAC es la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente >6mm en un corte transversal; también pueden haber evidencias de inflamación regional la llamada "grasa desflecada".3 Las ecografías son especialmente útiles para valorar las causas ginecológicas del dolor abdominal derecho inferior en mujeres puesto que la TAC no es el método ideal para estas circunstancias.

Escala de Alvarado

La probabilidad de el diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominada la Escala de Alvarado.

Zonas más frecuentes del dolor abdomina asociado a la apendicitis.3 Adaptación de Anatomía de Gray.Síntomas 
Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Náusea y vómitos 1 punto
Signos 
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos
Dolor de rebote a la palpación 1 punto
Fiebre 1 punto
Laboratorio 
Leucocitosis 2 puntos
Neutrófilos inmaduros 1 punto
Puntaje total 10 puntos


Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una tomografía para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendectomía.

Otros signos sugerentes de apendicitis son el Punto de Lanz, el Punto de Morris y el Punto de Lecene. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, taquicardia, en especial si se acompaña de fiebre (entre 37,5 y 38 °C) y anorexia.5 El tacto rectal puede servir para orientar el diagnóstico: si la pared derecha (donde está el apéndice) está inflamada, es probable que el paciente tenga apendicitis.


Diagnóstico diferencial

La precisión diagnóstica de la apendicitis suele ser entre el 75-80% basado en los criterios clínicos. Cuando se erra, las alteraciones más frecuentes encontradas en la operación son, en orden de frecuencia, la linfadenitis mesentérica, ausencia de enfermedad orgánica, enfermedad inflamatoria pélvica aguda, rotura de folículo ovárico o cuerpo amarillo y gastroenteritis aguda.4

En la infancia:
Gastroenteritis, adenitis mesentérica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, púrpura de Schönlein-Henoch, neumonía lobar o linfangioma intraabdominal.22

En adultos:
Enteritis regional, cólico nefrítico, úlcera péptica perforada, torsión testicular, pancreatitis, hematoma de la vaina del músculo recto mayor del abdomen, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, endometriosis, torsión o ruptura de un quiste ovárico.

En ancianos:
Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon, isquemia mesentéirico, aneurisma de aorta con fuga.

Tratamiento

Apéndice inflamado siendo retirado por cirugía abierta.

Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados—como la cefuroxima o el metronidazol—y analgésicos. La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y consiste en hacer una incisión en la fosa ilíaca derecha o laparotomía según la gravedad del paciente y extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con solución salina. No se ha demostrado que la irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa durante o después de la apendicectomía. No se acostumbra la colocación de drenajes durante la operación. En marzo de 2008, una paciente femenina tuvo su apéndice extraída por vía vaginal guiado por endoscopia, la primera vez que dicha maniobra se reporta oficialmente.23

Es importante que si la apendicitis no se atiende a tiempo puede perforarse el apéndice y de esta manera causar peritonitis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis y que es muy grave.5 A su vez, la peritonititis puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada septicemia, por lo que es importante llamar al médico en cuanto se presente cualquier tipo de dolor abdominal agudo (súbito) que dure más de 6 horas (un indicativo probable de apendicitis). Cuanto más temprano sea el diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir una atención médica adecuada, un mejor pronóstico, menores molestias y un periodo de convalecencia más corto.

De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la laparoscopia con incisiones abiertas, parecen demostrar que la laparoscopia es más ventajosa, en especial en la prevención de infecciones posoperatorias, aunque la incidencia de abscesos intraabdominales era mayor.24 La laparoscopia puede que sea especialmente ventajosa para un subgrupo de pacientes que son obesos, del sexo femenino y atletas.

Se debate el hecho de que la apendectomía de emergencia (en menos de 6 horas de hospitalización) reduce o no el riesgo de perforaciones o complicaciones en comparación con la apendectomía de urgencia, que tiende a esperar más de 6 horas. En un estudio, no se encontró diferencias significativas en la cantidad de perforaciones en los dos grupos estudiados. Igualmente, no se observaron diferencias en la aparición de otras complicaciones, como los abscesos hepáticos.25 Ese mismo estudio sugiere que el comenzar con antibioticoterapia y retardando la apendectomía en casos de pacientes que llegan al hospital de noche, para el día siguiente, no aumenta el riesgo de perforación u otras complicaciones.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con apendicitis se recuperan con facilidad después del tratamiento quirúrgico, sin embargo, pueden ocurrir complicaciones si se demora el tratamiento.5 La recuperación depende de la edad y condición de salud del paciente y otras circunstancias, como las complicaciones y el consumo de licor, entre otras. Por lo general la recuperación después de una apendectomía tarda entre 10 y 28 días y en niños alrededor de los 10 años, puede tardar hasta 3 semanas.

La posibilidad de una peritonitis pone en peligro la vida del paciente, por ello la conducta frente a una apendicitis es la de una evaluación rápida y un tratamiento sin demoras. La apendicitis clásica responde rapidamente a una apendectomía, aunque en algunas ocasiones se resuelve espontaneamente. Aún permanece en debate si hay ventajas en una apendectomía electiva en estos pacientes para prevenir un episodio recurrente. La apendicitis atípica, es decir, aquella asociada a un apéndice supurativo o purulento, es más difícil de diagnosticar y es la que con más frecuencia causa complicaciones, aún si la operación quirúrgica ocurre con rapidez.

La mortalidad y las complicaciones severas, aunque infrecuentes, ocurren especialmente si se acompaña con peritonitis, si esta persiste o si la enfermedad toma su curso sin tratamiento. Una de las complicaciones poco frecuentes de una apendectomía ocurre cuando queda tejido remanente inflamado después de una apendectomía incompleta

 

 

APARATO DIGESTIVO. "COLECISTITIS":

Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%)a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.
Epidemiología

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres: hombres, en la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas 20-40 años.


Anatomía

La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de la region hepatica) se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza, cuello. con un tamaño aproximado de 10 × 5 × 4 cm, desembocando el cistico (conducto que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco); éste mide entre 2-5 cm, con un diámetro de 5 mm aproximados.

Cuadro clínico

Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo colico o punzante, que aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados ,irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)y disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas ocasiones), este dolor puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar varias horas, muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda o hacia hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenergicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, nauseas, vómitos de contenidos gástrico

Exploración física

Se encuentra paciente diaforética con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante superior derecho (Murphy)ELZAGIee.ONER

Diagnóstico

La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.

El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervica (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000

En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).

Complicaciones

Entre las complicaciones mas frecuentes tenemos a:
Fístulas externas e internas
Ileo biliar
Pancreatitis aguda
Vesícula perforada
Piocolecisto
Hidrocolecisto
Peritonitis localizada(Abceso subfrénico)
Peritonitis generalizada

Tratamiento

El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscópica.

 

 

APARATO CARDIOVASCULAR. "HIPERTENSION".


La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina "hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina "hipertensión arterial secundaria" que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo, denominada la plaga silenciosa del s. XXI. El Día Nacional de la Hipertensión en España se celebra el 10 de octubre.5

 

Historia
Artículo principal: Historia de la hipertensión

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.6

William Harvey, en su libro de texto "De motu cordis", fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. Stephen Hales, en 1773 realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia.7 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como "tono", fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores eminentes como Claude Bernard, Charles E. Edouard, Charles Brown Séquard, y Waller Augusto. William Dayliss profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923. Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión arterial son TR Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.2

Richard Bright, un médico en la primera mitad del siglo XIX, observó cambios producidos por la hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.7 George Johnson en 1868 postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por Sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación clínica.8

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el "asesino silencioso". Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh, y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.9

Clasificación

La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, expresadas como un ratio, como por ejemplo '120 sobre 80' (120/80) mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como prehipertensión o hipertensión, según el valor medido (ver tabla).Clasificación Presión sistólica Presión diastólica
mmHg kPa mmHg kPa
Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Prehipertensión 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Hipertensión sistólica
aislada ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Fuente: American Heart Association (2003).10


La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I, hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento.10

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presión arterial a niveles normales.10 En EE.UU.11 y el Reino Unido12 se han publicado guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión arterial se define como el nivel de presión capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral está por encima de 135/85 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras” para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar “hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)10 ha definido como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg.
La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el ejercicio.13 14 15 El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mm Hg.16 La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa
Hipertensión arterial sistémica esencial.
Hipertensión arterial sistémica secundaria.1
- De causa endocrinológica.
a. Hipertiroidismo
b. Hipotiroidismo (mixedema)
c. Feocromocitoma
d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primarío (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.
e. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa
f. Acromegalia
g. Hipertensión arterial del embarazo.
- De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.

Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dos ciclos cardíacos ("latidos del corazón"), que muestra la definición de presión arterial sistólica y diastólica.
a. Glomerulonefritis aguda
b. Enfermedad renal crónica
c. Poliquistosis renal
d. Tumores productores de renina.
- De causa renovascular.
a. Intrínsecas a la arteria renal
b. Aterosclerosis de la arteria renal
c. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal
- De causa aórtica (vascular).
a. Coartación aórtica
b. Poliarteritis nodosa
c. Aumento del volumen intravascular
d. Aumento del gasto cardíaco
e. Rigidez de la aorta.
- De causa neurogénica.
a. Enfermedades bulbares y medulares.
b. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca17
c. Trauma craneoencefálico o de médula espinal
d. Hipertensión intracraneal
e. Tumores encefálicos
f. Apnea del sueño
Esclerodermia
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensión secundaria a coartación aórtica
HTA secundaria a endocrinopatías 
Acromegalia
Hipercalcemia
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Síndrome de Geller
Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.
Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré
g. Porfiria aguda
c. Fibrodisplasia

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.
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Sodio
Artículo principal: Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,18 porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con descendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.[cita requerida]

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño
Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.19 El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.
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Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Patogenia

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.20 Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.21 Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:
La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.2
Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.22
La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.23

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

Lesiones a órganos diana

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.10

Ojo
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

Sistema nervioso central
Véase también: Escala ABCD²

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mm Hg y una presión sistólica de más de 160 mm Hg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.2

Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

Arterias periféricas
Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
Infarto agudo miocárdico.
Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.
Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal).

Riñones
Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Diagnóstico

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se le ha llamado "el asesino silencioso", por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);
Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);
Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes)
Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
Alergias e intolerancias; 
Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);
Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán marcas certificadas, por Food and Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de América, u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

Exploración física

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:
Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:
Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo).
Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudio adicionales

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.
Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento
Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.10 Se indica tratamiento para la hipertensión a:
Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160 mmHg;
Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa;
Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en personas masculinas (es decir, 720 mL [24 oz] de cerveza, 300 mL [10 oz] de vino, 60 mL [2 oz] de whisky) o 15 mL (0.5 oz) de etanol por día en personas femeninas o aquellos con peso más liviano;2
Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de cloruro de sodio;
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.

El séptimo comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:
Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio), se procurará ajustar los hábitos modificables anteriormente señalados.
Prevención

Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:
El incremento de la actividad fisica aeróbica.
Mantener un peso normal.
Reducir al mínimo el consumo de alcohol.
Consumir no más de 30 ml de etanol que equivale a 720 ml de cerveza (2 latas); 300 ml de vino (dos copas); 60 ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio.
Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).
Controlar la glicemia (si la persona padece diabetes).

 

APARATO CARDIOVASCULAR. "HIPOTENSION".


Hipotensión

La presión arterial baja, o hipotensión, ocurre cuando la presión arterial durante y después de cada latido cardíaco es mucho más baja de lo usual, lo cual significa que el corazón, el cerebro y otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre. 

Ver también: presión arterial.
Causas

La presión arterial que es baja e inconstante para una persona puede ser normal para otra. El factor más importante es cómo la presión arterial cambia a partir de la condición normal.

La mayoría de las presiones arteriales normales están en el rango de 90/60 milímetros de mercurio (mm Hg) hasta 130/80 mm Hg, pero una caída significativa, incluso de sólo 20 mm Hg, puede ocasionar problemas para algunas personas.

Hay tres tipos principales de hipotensión arterial:
Hipotensión ortostática, incluyendo hipotensión ortostática posprandial
Hipotensión mediada neuralmente (NMH por sus siglas en inglés)
Hipotensión severa producida por una pérdida súbita de sangre ( shock )

La hipotensión ortostática es producida por un cambio súbito en la posición del cuerpo, generalmente al pasar de estar acostado a estar parado, y usualmente dura sólo unos pocos segundos o minutos. Si este tipo de hipotensión ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática posprandial y afecta más comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con presión arterial alta y personas con mal de Parkinson.

La hipotensión mediada neuralmente afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y niños y ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho tiempo. Los niños generalmente superan este tipo de hipotensión con el tiempo.

La presión arterial baja comúnmente es causada por fármacos como las siguientes:
Alcohol
Ansiolíticos
Ciertos antidepresivos
Diuréticos
Medicamentos para el corazón, incluyendo medicamentos para la presión arterial alta y cardiopatía coronaria
Medicamentos utilizados para cirugía
Analgésicos

Otras causas de presión arterial baja incluyen las siguientes:
Diabetes avanzada
Anafilaxia (respuesta alérgica potencialmente mortal)
Cambios en el ritmo cardíaco (arritmias)
Deshidratación 
Desmayo 
Ataque cardíaco 
Insuficiencia cardíaca 
Shock (ocasionado por infección grave, accidente cerebrovascular, anafilaxia, ataque cardíaco o trauma mayor)
Síntomas

Los síntomas pueden abarcar:
Visión borrosa
Confusión
Vértigo
Desmayo (síncope)
Mareo
Somnolencia
Debilidad
Pruebas y exámenes

El médico lo examinará y tratará de determinar lo que está causando la presión arterial baja. Se vigilarán los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial) con frecuencia. Quizá necesite permanecer en el hospital por un tiempo.

El médico hará preguntas como las siguientes:
¿Cuál es su presión arterial normal?
¿Qué medicamentos toma?
¿Ha estado comiendo y bebiendo normalmente?
¿Hay antecedentes recientes de enfermedad, accidente o lesión?
¿Qué otros síntomas tiene?
¿Se desmayó o disminuyó su lucidez mental?
¿Se desmaya o presenta mareos al pararse o sentarse después de estar acostado?

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
Hemocultivos para verificar la presencia de infección
Conteo sanguíneo completo ( CSC) y otros exámenes de sangre, como fórmula leucocitaria 
ECG 
Análisis de orina 
Radiografía del abdomen 
Radiografía del tórax 
Tratamiento

La hipotensión en una persona sana que no causa ningún problema generalmente no requiere tratamiento.

Si usted tiene signos o síntomas de presión arterial baja, quizá necesite tratamiento, el cual dependerá de la causa de ésta. La hipotensión severa causada por un shock es una emergencia médica. A usted se le puede administrar sangre por vía intravenosa, medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la fuerza cardíaca, al igual que otros medicamentos, como antibióticos. Para mayor información, ver el artículo sobre shock .

Si presenta hipotensión ortostática causada por medicamentos, el médico puede cambiar la dosis o cambiar a un medicamento diferente. NO deje de tomar ningún medicamento antes de consultarlo con el médico. Otros tratamientos para la hipotensión ortostática abarcan el incremento de los líquidos para tratar la deshidratación o usar medias elásticas para elevar la presión arterial en la parte inferior del cuerpo.

Aquellas personas con hipotensión mediada neuralmente deben evitar los desencadenantes, como permanecer de pie por un período prolongado. Otros tratamientos abarcan tomar mucho líquido e incrementar la cantidad de sal en la dieta (Se le debe preguntar al médico acerca de las recomendaciones específicas). En los casos graves, se pueden prescribir medicamentos como fludrocortisona.
Pronóstico

La presión arterial baja generalmente se puede tratar de manera efectiva.
Posibles complicaciones
Shock 
Lesión por caídas debido a los desmayos

Las caídas son particularmente peligrosas para los adultos mayores. Las lesiones relacionadas con caídas, como una fractura de cadera, pueden tener un impacto dramático en la calidad de vida de una persona.

La hipotensión severa priva al cuerpo de oxígeno, lo cual le causa daño al corazón, el cerebro y otros órganos. Este tipo de hipotensión puede ser potencialmente mortal si no se trata de inmediato.
Cuándo contactar a un profesional médico

Cuando tenga síntomas de una caída en la presión arterial, debe sentarse o acostarse inmediatamente o levantar los pies por encima del nivel del corazón.

Si la presión arterial baja hace que una persona se desmaye (quede inconsciente), busque tratamiento médico inmediato o llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos). Si la persona no está respirando o no tiene pulso, inicie
la RCP.

Lla
me al médico inmediatamente si presenta cualquiera de los siguientes síntomas.
Heces oscuras o de color marrón
Dolor torácico 
Vértigo o mareo
Desmayos
Fiebre superior a 101º F (38,3º C)
Latidos cardíacos irregulares 
Dificultad respiratoria 
Igualmente llame al médico si tiene: 
Ardor al orinar u otros síntomas urinarios
Tos con flema
Incapacidad para comer o beber
Diarrea o vómitos prolongados
Prevención

Si usted tiene hipotensión arterial, el médico puede recomendarle ciertas medidas para prevenir o reducir los síntomas, lo cual puede abarcar:
Evitar el alcohol
Evitar permanecer de pie por mucho tiempo (si presenta hipotensión mediada neuralmente)
Tomar mucho líquido
Incorporarse lentamente después de estar sentado o acostado
Usar medias de compresión para incrementar la presión arterial en las piernas

 

 

 

APARATO CARDIOVASCULAR. "INFARTO AL MIOCARDIO".


Infarto del Miocardio

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo. El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

Diagnóstico diferencial

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

Exploración física

El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete

Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.

En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.

Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).

Laboratorio
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL).

La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata.

La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis.

Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

Complicaciones

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma. Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente (primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días.


5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio.

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar.

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria.

TRATAMIENTO ADJUNTO

1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.

2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).

Tratamiento Secundario

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.

Prevención de las complicaciones

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Tratamiento de complicaciones:

Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia cardíaca.

· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten después del tratamiento inicial con lidocaína o la administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento.

· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína por vía intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico (hipokalemia) o intoxicación digitálica.

· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas.

· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape.

· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con ouabaína o lanatósido C. Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversión eléctrica (200 a 300 Jouls).

· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si la fibrilación auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el tratamiento médico (50 a 100 Jouls).

· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más frecuentemente en el infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está asociada a hipotensión arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensión arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio .

· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más sombrío cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalación de marcapaso transvenoso temporal.

· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que debe iniciarse a razón de 40 mg vía intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el tratamiento de elección es la digitalización rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos.

· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida, los inotrópicos no digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localización anterior y no se asocia a hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la administra ción de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del paciente a largo plazo.

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio

Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico en el miocardio.

Procedimiento

1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografía y revascularizar sea con angioplastía o cirugía.

2. Paciente asintomático en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas tía o cirugía.

3. Paciente asintomático sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento:

a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados.

Hipercolesterolemia.

Hipertrigliceridemia.

Tabaquismo.

Obesidad.

Estrés emocional.

Hipertensión arterial.

b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.

c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs

APARATO CARDIOVASCULAR. "ANGINA DE PECHO".


La angina de pecho es un síntoma complejo de dolor torácico asociado a isquemia miocárdica. Se describe como una sensación de "estrangulamiento" u "opresión en el tórax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrés emocional o factores ambientales (frío) que elevan la demanda de oxígeno. Los hallazgos clínicos varían según la gravedad, frecuencia, duración y rapidez del inicio de los episodios isquémicos.

Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recuérdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabéticos.

ETIOPATOGENIA

La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo del miocardio. Un menor aporte de oxígeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminución del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberación de sustancias como la calicreína.

De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante.

En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas de tráfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante el ejercicio en un ambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitación fría a otra caliente.

El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.

Se reconocen cuatro tipos de angina:
Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiología dolorosa sugiere la existencia de una obstrucción coronaria fija.
Angina inestable. Es la condición intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningún factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregación plaquetaria y formación de trombo con liberación de sustancias vasoactivas y vasoespasmo.
Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto.
Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.

EXAMEN FISICO

Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presión arterial, el examen del pulso y el examen cardíaco. La presión arterial elevada puede deberse a hipertensión arterial sistémica o aparecer después del inicio del dolor. Puede haber presión arterial baja en la disfunción importante del ventrículo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis aórtica. En muchos estadíos de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardíaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazón por hipertensión o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminución de la adaptabilidad o función del ventrículo izquierdo. Así mismo, puede haber indicios de cardiomiopatía hipertrófica.

Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas.

LABORATORIO Y ECG

Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático, glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o infección.

Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios:
Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal).
Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica y profunda de isquemia subepicárdica; positiva, simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica; seudonormalización en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isquémico.

De ser posible, siempre debe hacerse la comparación con ECG, previos. La región cardíaca comprometida se define según la alteración en las derivaciones.

OTROS ESTUDIOS

La radiografía de tórax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torácico (neumotórax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificación de las válvulas aórtica o mitral.

El diagnóstico definitivo de la cardiopatía isquémica se lleva a cabo mediante angiografía coronaria. Este método es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Además, esta técnica proporciona información pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el número de vasos coronarios significativamente obstruídos y el funciona-miento del ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia.
Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulación coronaria, utilizada por vía sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacológico cuando se inicia el dolor. También se administra en forma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción del volúmen ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusión subendocárdica. La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la disminución de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan protección durante 3 horas.


Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal.

El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK).

Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberación constante y controlada de la droga sobre un área de la piel (0,2 mg por hora).

Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria.

Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.

Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación.

Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a través de su acción sobre la fibra lisa vascular.

En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia en las coronarias.

 

Cuadro clínico

Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroesternal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o de ahogo.

Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.

No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.

Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.

El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol[cita requerida], trinitrina o con maniobras de Valsalva.
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Evolución

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.

Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.

Precauciones

La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Se debe tratar de dejar de fumar, perder peso, tener hábitos saludables de vida,...

Diagnóstico

Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:
Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.
Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.

En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1

Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular².

Bloqueadores de calcio

El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular.

Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular. Este efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos—de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—son útiles en la angina.

APARATO CARDIOVASCULAR. "INSUFICIENCIA CARDIACA".


Insuficiencia cardíaca

Es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.
Causas

La insuficiencia cardíaca es una afección crónica y prolongada, aunque algunas veces se puede presentar repentinamente.

La enfermedad puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazón y se denominan insuficiencia cardíaca derecha o izquierda respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazón resultan comprometidos.

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando se presentan los siguientes cambios:
El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazón y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.
Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

Ambos problemas significan que el corazón ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo, sobre todo cuando usted hace ejercicio o está activo.

A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre puede represarse en otras áreas del cuerpo, produciendo congestión en los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Como resultado, hay una falta de oxígeno y nutrición a órganos, lo cual les causa daño y reduce su capacidad para funcionar adecuadamente.

Quizás la causa más común de insuficiencia cardíaca es la arteriopatía coronaria, un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Para obtener información sobre esta afección y sus factores de riesgo, ver: arteriopatía coronaria.

La insuficiencia cardíaca también puede ocurrir cuando una infección debilita el miocardio. Dicho trastorno se denomina miocardiopatía y hay muchos tipos diferentes de ellas. Para obtener más información, ver: miocardiopatía

Otros problemas del corazón que pueden causar insuficiencia cardíaca son:
Cardiopatía congénita
Ataque cardíaco
Valvulopatía cardíaca
Algunos tipos de ritmos cardíacos anormales (arritmias)

Las enfermedades tales como enfisema, anemia severa, hipertiroidismo o hipotiroidismo, también pueden causar o contribuir a la insuficiencia cardíaca.
Síntomas

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con mayor frecuencia empiezan de manera lenta. Al principio, pueden sólo ocurrir cuando usted está muy activo. Con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y otros síntomas incluso cuando usted está descansando.

Sin embargo, los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden empezar de manera repentina después de un ataque cardíaco u otro problema del corazón.

Los síntomas comunes son:
Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un momento
Tos
Inflamación de los pies y los tobillos
Inflamación del abdomen
Aumento de peso
Pulso irregular o rápido
Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
Dificultad para dormir
Fatiga, debilidad, desmayos
Inapetencia, indigestión

Otros síntomas pueden abarcar:
Disminución de la lucidez mental o de la concentración
Disminución de la producción de orina
Náuseas y vómitos
Necesidad de orinar en la noche

Los niños pueden sudar durante la alimentación (u otra actividad).

Algunos pacientes con insuficiencia cardíaca son asintomáticos. En estas personas, los síntomas pueden presentarse sólo con estas afecciones:
Ritmos cardíacos anormales (arritmias)
Anemia
Hipertiroidismo
Infecciones con fiebre alta
Enfermedad renal
Pruebas y exámenes

Un examen físico puede revelar lo siguiente:
Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural)
Ritmo cardíaco irregular
Hinchazón (edema) de las piernas
Venas del cuello que sobresalen (distendidas)
Inflamación del hígado

Escuchar el tórax con un estetoscopio puede revelar crepitaciones en los pulmones o ruidos cardíacos anormales.

Los siguientes exámenes se pueden emplear para diagnosticar o monitorear la insuficiencia cardíaca:
Radiografía del tórax
ECG
Ecocardiografía
Pruebas de esfuerzo cardíaco
Tomografía computarizada del corazón
Cateterismo cardíaco
Resonancia magnética del corazón
Gammagrafías cardíacas nucleares

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Química sanguínea
BUN
Conteo sanguíneo completo
Creatinina
Depuración de la creatinina
Pruebas de la función hepática
Examen de ácido úrico en sangre
Examen de sodio en sangre
Análisis de orina
Examen de sodio en orina
Tratamiento

MONITOREO Y CUIDADOS PERSONALES

Si usted tiene insuficiencia cardíaca, el médico lo vigilará muy de cerca. Tendrá citas de control al menos cada 3 a 6 meses y exámenes de vez en cuando para revisar la función cardíaca. Por ejemplo, de vez en cuando se realizará una ecografía del corazón (ecocardiografía) para evaluar la eficiencia con la que dicho órgano bombea la sangre con cada latido.

Igualmente, será necesario que usted se vigile o monitoree cuidadosamente y ayude a manejar la afección. Una manera importante de hacer esto es seguir diariamente un control del peso. Pésese a la misma hora cada día y en la misma balanza, desnudo o con pocas ropas

El aumento de peso puede ser un signo de que su cuerpo está reteniendo líquidos adicionales y que la insuficiencia cardíaca está empeorando. Hable con el médico acerca de lo que debe hacer si su peso sube o si presenta más síntomas.

Otras medidas importantes comprenden:
Tome los medicamentos siguiendo las recomendaciones y lleve consigo una lista de ellos adonde vaya
Limite la ingesta de sal
No fume
Permanezca activo. Por ejemplo, camine o monte en bicicleta estática. El médico puede brindar un plan de ejercicios sanos y efectivos de acuerdo con su nivel de insuficiencia cardíaca. NO haga ejercicio los días en que aumente de peso a causa de la retención de líquidos o si no se siente bien.
Baje de peso si tiene sobrepeso.
Descanse lo suficiente, incluso después del ejercicio, después de comer y de otras actividades, ya que esto permite que también el corazón descanse. Mantenga los pies elevados para disminuir la hinchazón.

A continuación se presentan algunos consejos para disminuir la ingesta de sal y de sodio:
Busque alimentos con etiquetas de "bajo en sodio", "libre de sodio", "sin sal adicionada" o "libre de sal". Verifique el contenido total de sodio en las etiquetas de los alimentos y sea especialmente cuidadosos con los alimentos enlatados, empacados o congelados. Un nutricionista le puede enseñar a entender la información que viene en estas etiquetas.
No cocine con sal ni le agregue sal a los alimentos que está ingiriendo. En su lugar, ensaye con pimienta, ajo o limón u otros condimentos para darles sabor. Tenga cuidado con las mezclas o combinaciones de condimentos empacados, ya que usualmente contienen sal o derivados de la sal, como el glutamato monosódico (GMS).
Evite alimentos con un alto contenido natural de sodio como las anchoas, las carnes (particularmente las curadas, el tocino, los perros calientes, los chorizos, la boloña, el jamón y el salami), las nueces, las aceitunas, los encurtidos, el chucrut, las salsas de soya (soja) e inglesa (Worcestershire), el tomate y otros jugos de vegetales y el queso.
Tenga cuidado cuando come fuera de casa. Consuma alimentos al vapor, a la parrilla, horneados, cocidos y asados sin sal, ni salsa ni queso.
Utilice aceite y vinagre, en lugar de aderezos embotellados, en las ensaladas.
Coma fruta fresca y sorbetes a la hora del postre.

MEDICAMENTOS

El médico puede prescribir los siguientes medicamentos:
Inhibidores ECA como el captopril, enalapril, lisinopril y ramipril para abrir los vasos sanguíneos y disminuir la carga de trabajo del corazón.
Diuréticos, incluyendo hidroclorotiazida, clortalidona, clorotiazida, furosemida, torsemida, bumetanida y espironolactona para ayudar a eliminar del cuerpo el líquido y la sal (sodio).
Glucósidos digitálicos para ayudarle al miocardio a contraerse apropiadamente y ayudar a tratar algunas alteraciones del ritmo cardíaco.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), como el losartan y el candesartan, para aquellas personas que tienen efectos secundarios de los inhibidores de la ECA.
Bloqueadores beta, como carvedilol y metoprolol, que pueden ser útiles para algunos pacientes.

Ciertos medicamentos pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y deben evitarse. Éstos abarcan antinflamatorios no esteroides, tiazolidinedionas, metformina, cilostazol, inhibidores de la FDE-5 (sildenafil, vardenafil) y muchos fármacos para tratar los ritmos cardíacos anormales.

CIRUGÍAS Y DISPOSITIVOS

La cirugía de válvulas cardíacas, la cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) y la angioplastia pueden ayudar a algunas personas con insuficiencia cardíaca.

Los siguientes dispositivos se pueden recomendar para ciertos pacientes:
Un marcapasos para ayudar a tratar las frecuencias cardíacas lentas o ciertos problemas con las señales del corazón.
Un marcapasos biventricular para ayudar al lado izquierdo y derecho del corazón a contraerse al mismo tiempo; denominado también terapia de resincronización cardíaca.
Un desfibrilador-cardioversor implantable que reconoce ritmos cardíacos anormales y potencialmente mortales y envía un impulso eléctrico para detenerlos.

La insuficiencia cardíaca severa puede requerir los siguientes tratamientos cuando otras terapias ya no funcionan. A menudo se utilizan cuando una persona está esperando un trasplante de corazón.
Balón o globo de contrapulsación aórtica (BCA o GCA)
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)

Estos dispositivos pueden salvar la vida del paciente, pero no son soluciones permanentes. Los pacientes que se vuelvan dependientes del soporte circulatorio necesitarán un trasplante de corazón.
Pronóstico

La insuficiencia cardíaca es un trastorno grave. Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que puede empeorar con infección u otro estrés físico.

Muchas formas de insuficiencia cardíaca se pueden controlar con medicamentos, cambios en el estilo de vida y el tratamiento de cualquier trastorno subyacente.
Posibles complicaciones
Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales
Edema pulmonar
Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)

Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
Tos
Intoxicación por digitálicos
Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea
Dolor de cabeza
Mareo y desmayo
Presión arterial baja
Reacción lúpica
Calambres musculares
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si se desarrollan síntomas como debilidad, incremento en la tos o producción de esputo, aumento de peso o inflamación repentina o cualquier otro síntoma nuevo o inexplicable.

Asimismo, acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) si experimenta dolor torácico opresivo, desmayos o ritmo cardíaco irregular y acelerado (sobre todo si este último está acompañado de otros síntomas).
Prevención

Siga las recomendaciones médicas para el tratamiento y tómese todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones.

Mantenga la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el colesterol bajo control según lo recomendado por el médico. Esto puede implicar ejercicio, una dieta especial y medicamentos.

Otras medidas de tratamiento importantes:
No fume
Evite el alcohol
Reduzca la ingesta de sal
Haga ejercicio de acuerdo con las recomendaciones del médico

APARATO CARDIOVASCULAR. "ARRITMIA CARDIACA"

 

Arritmias

Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco, como latidos demasiado rápidos (taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con un patrón irregular.
Mire éste video sobre:
Arritmias

Causas, incidencia y factores de riesgo

Normalmente, su corazón es capaz de bombear sangre hacia el cuerpo sin trabajar más arduamente de lo necesario.

Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada.

El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse comienza en el nódulo sinoauricular (también llamado nódulo sinusal o nódulo SA), que es el marcapasos natural del cuerpo.
La señal sale del nódulo sinoauricular y viaja a través de las dos cámaras superiores (aurículas).
Luego, la señal pasa a través de otro nódulo (el nódulo auriculoventricular) y finalmente viaja a través de las cámaras inferiores (ventrículos).
Diferentes mensajes nerviosos le dan la señal al corazón para palpitar más lento o más rápido.
Mire éste video sobre:
Sistema de conducción cardíaco




Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón. Otras áreas del sistema eléctrico también pueden enviar señales. Otras veces, las señales eléctricas no se pueden movilizar fácilmente o no se movilizar en lo absoluto.

Cuando se presenta una arritmia, sus latidos cardíacos pueden ser:
Demasiado lentos (bradicardia)
Demasiado rápidos (taquicardia)
Irregulares

Se pueden presentar problemas en cualquier lugar a lo largo del sistema de conducción, causando diversas arritmias. Los ejemplos pueden ser:
Fibrilación o aleteo auricular
Taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular (AVRNT)
Bloqueo cardíaco o auriculoventricular
Taquicardía auricular multifocal
Taquicardía supraventricular paroxística
Síndrome del seno enfermo
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular: una frecuencia cardíaca que se origina en las cámaras inferiores (ventrículos)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White

El riesgo de padecer una taquicardia o una bradicardia varían enormemente, dependiendo de:
Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
Insuficiencia cardíaca
Glándula tiroides hiperactiva
Ataque cardíaco previo

Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como:
Anfetaminas
Cafeína
Cocaína
Betabloqueadores
Psicotrópicos
Simpaticomiméticos

Algunas veces, los medicamentos antiarrítmicos, prescritos para tratar un tipo de arritmia, realmente pueden causar otro tipo de arritmia.
Síntomas

Una arritmia puede estar presente todo el tiempo o puede ser intermitente. Usted puede o no sentir síntomas cuando la arritmia está presente o puede sólo notarlos cuando usted está más activo.

Los síntomas pueden ser muy leves cuando se presentan o pueden ser graves o incluso potencialmente mortales.

Los síntomas comunes abarcan:
Dolor torácico
Desmayos
Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)
Mareo, vértigo
Palidez
Dificultad para respirar
Latidos intermitentes: cambios en el patrón del pulso
Sudoración
Signos y exámenes

El médico auscultará el corazón con un estetoscopio y sentirá el pulso. La presión arterial puede estar baja o normal.

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes para identificar las arritmias:
Monitoreo cardíaco ambulatorio con un monitoreo Holter (empleado por 24 horas), un monitor de eventos o un registrador implantable (que se pueden llevar puestos durante dos semanas o más)
Angiografía coronaria
ECG
Ecocardiografía
Estudio electrofisiológico (EEF)

Si se detecta una arritmia, se pueden realizar diversos exámenes para confirmar o descartar las posibles causas. El estudio electrofisiológico se puede hacer para encontrar la arritmia y determinar el mejor tratamiento, especialmente si se está pensando en un marcapasos o en un procedimiento de ablación por catéter.
Tratamiento

Cuando una arritmia es seria, usted puede requerir un tratamiento urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar:
Terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión)
Implantación de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia
Medicamentos a través de una vena (intravenosos)

Algunas veces, obtener un mejor tratamiento para su angina o insuficiencia cardíaca disminuirá la probabilidad de tener una arritmia.

Se pueden usar medicamentos para impedir que una arritmia se presente de nuevo o para evitar que su frecuencia cardíaca se vuelva demasiado rápida o lenta. Éstos se denominan fármacos antiarrítmicos.

Algunos de estos medicamentos pueden tener efectos secundarios. No todas las arritmias responden bien a los medicamentos.

La ablación cardíaca es un procedimiento para destruir áreas en el corazón que pueden estar causando problemas de ritmo cardíaco. Extirpar significa "destruir".

Un cardiodesfibrilador implantable se coloca en las personas que están en alto riesgo de muerte cardíaca súbita.
Usted puede necesitar un desfibrilador si ha tenido ataques de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) potencialmente mortales o si su corazón está debilitado, demasiado grande y no bombea sangre muy bien.
Tan pronto como la arritmia empieza, el DCI envía un choque para detenerla o una ráfaga de electroestimulación cardíaca.

Se pueden usar marcapasos para personas que tengan problemas cardíacos que provoquen que su corazón palpite demasiado lento (bradicardia). Algunos marcapasos se pueden usar para detener un frecuencia cardíaca que es demasiado rápida (taquicardia) o irregular.
Expectativas (pronóstico)

El resultado depende de varios factores:
El tipo de arritmia: si es una taquicardia supraventricular o una arritmia más peligrosa como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular
La capacidad general de bombeo del corazón (fracción de eyección)
Sea que se presente cardiopatía (arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca o valvulopatía cardíaca) y qué tan bien se puede tratar

Algunos tipos de arritmias pueden ser mortales si no se tratan rápida y adecuadamente.

Con las bradicardias que son tratadas con un marcapasos permanente, generalmente hay un buen pronóstico.
Complicaciones
Angina
Ataque cardíaco
Insuficiencia cardíaca
Accidente cerebrovascular
Muerte súbita
Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:
Desarrolla cualquiera de los síntomas de una posible arritmia.
Le han diagnosticado una arritmia y los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
Prevención

El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopatía coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia. Estas medidas abarcan:
Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas

APARATO CARDIOVASCULAR. "ENDOCARDITIS".


Endocarditis

Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio).

Ver también:
Endocarditis con cultivo negativo
Endocarditis infecciosa
Causas, incidencia y factores de riesgo

La endocarditis puede comprometer el músculo, las válvulas o el revestimiento del corazón. La mayoría de las personas que desarrolla una endocarditis ha tenido alguna anomalía de una válvula cardíaca.

Los factores de riesgo para el desarrollo de una endocarditis abarcan:
Uso de drogas por inyección
Colocación de vías de acceso permanente en las venas
Cirugía previa de válvulas
Cirugía dental reciente
Válvulas debilitadas

La infección bacteriana es la fuente más común de endocarditis; sin embargo, también puede ser ocasionada por hongos y, en algunos casos, no se puede identificar ninguna causa.
Síntomas
Orina de color anormal
Escalofríos
Sudoración excesiva (común)
Fatiga
Fiebre (común)
Dolor articular
Dolores y achaques musculares
Sudores fríos
Anomalías ungueales (hemorragias en astillas bajo las uñas)
Palidez
Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies (lesiones de Janeway)
Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)
Dificultad para respirar con la actividad
Inflamación de pies, piernas y abdomen
Debilidad
Pérdida de peso

Nota: los síntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta (subaguda) o repentina (aguda).
Signos y exámenes

Los médicos podrían sospechar endocarditis en personas con antecedentes de:
Cardiopatía congénita
Uso de drogas intravenosas
Trabajo dental reciente
Fiebre reumática

El médico puede detectar un nuevo soplo cardíaco o un cambio en un soplo cardíaco previo. El examen de las uñas puede mostrar hemorragias en astilla.

El examen oftalmológico puede mostrar sangrado en la retina con un área central de aclaramiento, que se conoce como manchas de Roth. Puede haber pequeños puntos de hemorragia (petequias) en la conjuntiva. Las puntas de los dedos de las manos se pueden agrandar y las uñas pueden curvarse, lo cual se denomina dedos hipocráticos.

Exámenes:
Hemocultivo
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Radiografía del tórax
Proteína C reactiva (PCR)
Ecocardiografía
ECG
Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés)
Serología
Ecocardiografía transesofágica
Tratamiento

Las personas que padecen esta afección con frecuencia necesitan ser hospitalizadas al principio para administrarles antibióticos por vía intravenosa. Es necesaria una terapia de antibióticos por largo tiempo para eliminar las bacterias de las cámaras y válvulas cardíacas.

Generalmente, los pacientes están con la terapia durante 4 a 6 semanas. El antibiótico tiene que ser específico para el organismo causante de la afección y esto se determina por medio de hemocultivos y pruebas de sensibilidad.

La cirugía para reemplazar la válvula cardíaca generalmente se necesita cuando:
La infección se está separando en pequeños fragmentos, ocasionando una serie de accidentes cerebrovasculares.
La persona desarrolla insuficiencia cardíaca como resultado de los daños a las válvulas del corazón.
Hay evidencia de daño a un órgano
Expectativas (pronóstico)

El tratamiento temprano de una endocarditis mejora las posibilidades de un buen desenlace clínico. Sin embargo, la destrucción de las válvulas o los accidentes cerebrovasculares pueden ocasionar la muerte.
Complicaciones
Arritmias, como la fibrilación auricular
Coágulos sanguíneos o un coágulo infectado que viaja a otros órganos, ocasionando infección y daño grave
Absceso cerebral
Cambios en el cerebro o en el sistema nervioso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Glomerulonefritis
Ictericia
Daño grave de válvulas cardíacas
Accidente cerebrovascular
Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si nota los siguientes síntomas durante o después del tratamiento:
Sangre en la orina
Dolor torácico
Fatiga
Fiebre
Entumecimiento
Debilidad
Pérdida de peso sin cambio en la dieta
Prevención

La Asociación Estadounidense de Cardiología recomienda los antibióticos preventivos para las personas en riesgo de endocarditis infecciosa antes de:
Ciertos procedimientos dentales
Cirugías en las vías respiratorias o piel infectada, estructuras cutáneas o tejido musculoesquelético

Es muy probable que se recomienden antibióticos para personas con los siguientes factores de riesgo:
Válvulas cardíacas artificiales
Ciertos defectos cardíacos congénitos, antes o posiblemente después de la reparación
Antecedentes de endocarditis infecciosa
Problemas de válvulas después de un trasplante de corazón

Se recomienda el control médico continuado para personas con antecedentes previos de endocarditis infecciosa.

Los consumidores de drogas intravenosas deben buscar tratamiento para la adicción. Si esto no es posible, use una nueva aguja para cada inyección, evite compartir cualquier elemento relacionado con inyecciones y use almohadillas de algodón con alcohol antes de inyectarse para reducir el riesgo.

APARATO CARDIOVASCULAR. "

VALVULOPATIAS".


Cuando hablamos de Valvulopatías nos referimos al grupo de enfermedades de origen coronario – valvular, o sea que son aquellas enfermedades cardiacas que afectan las válvulas que sincronizan los movimientos del corazón.

Las Valvulopatías se pueden identificar por algunos síntomas que se presentan a la hora de cumplir sus funciones, por ejemplo uno de estos problemas es la Regurgitación que es cuando la válvula no se cierra por completo y hace que la sangre fluya en sentido contrario, hacia atrás en vez de hacer su función normal de atravesar la válvula y así seguir su camino.

La otra disfunción que presentan las válvulas cardiacas es la Estenosis, es un problema que se caracteriza por haber un estrechamiento de la válvula inhibiendo el flujo de sangre que se dirige hacia los ventrículos y aurículas. De esta manera el corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza con el fin de impulsar la sangre a través de las válvulas reducidas. Aquí podemos presenciar una posible taquicardia por causa de un problema vascular.

De igual manera ambas complicaciones pueden llegar a presentarse al mismo tiempo. En este supuesto las consecuencias para el corazón pueden ser bastante graves, ya que puede existir una obstaculización a la hora de que este importante órgano central bombee sangre por todo el cuerpo por eso si falla una simple válvula estamos a portas de un verdadero y grave problema de orden cardiaco.

Dentro de la estenosis se pueden presentar diferentes tipos de bloqueos valvulares, eso depende claramente de la válvula que se esté taponando, algunos de estas complicaciones son:

• Estenosis Mitral: Frecuentemente causada por una historia pasada de fiebre reumática, esta condición se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula mitral, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

• Estenosis Aórtica: Este tipo de enfermedad valvular ocurre principalmente en los ancianos y se caracteriza por un estrechamiento de la abertura de la válvula aórtica, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

• Estenosis Tricuspídea: Resulta del estrechamiento del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Es relativamente una enfermedad rara. La estenosis tricuspídea produce un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula.

• Estenosis Pulmonar: Esta condición se caracteriza por una válvula pulmonar que no se abre lo suficiente, haciendo que el ventrículo derecho bombee con más fuerza y ampliación.

De igual manera existen otras insuficiencias de características muy similares a las presentadas en la Estenosis, estas son algunas de ellas:

• Insuficiencia (regurgitación) Mitral: Es un trastorno del corazón en el cual la válvula mitral no cierra adecuadamente cuando el corazón bombea sangre hacia fuera. Es la filtración anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula mitral, y hacia la aurícula izquierda, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, es decir, hay regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda.

• Prolapso Mitral: Esta enfermedad se caracteriza por la dilatación de una o ambas valvas de la válvula mitral durante la contracción del corazón. Una o ambas valvas pueden no cerrarse bien, permitiendo que la sangre se filtre hacia atrás. Esto puede resultar en un soplo de regurgitación mitral.

• Insuficiencia (regurgitación) Aórtica: Es una fuga de la válvula aórtica del corazón que hace que la sangre fluya en sentido inverso durante la diástole ventricular de la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

• Insuficiencia (regurgitación) Tricuspídea: Se refiere a la insuficiencia de la válvula tricúspide del corazón para cerrar correctamente durante la sístole. Como resultado de ello, con cada latido del corazón un poco de sangre pasa del ventrículo derecho de la aurícula derecha, lo contrario a una dirección normal.

 


VALVULOPATIAS CARDIACAS
ESTENOSIS MITRAL (EM)
ETIOLOGÍA .

Casi siempre reumática , aunque el antecedente de fiebre reumática aguda es en la actualidad poco frecuente;

la EM congénita es una causa rara, observada principalmente en lactantes (S. de Lutembacher = EM + CIA)


HISTORIA .

Los síntomas comienzan casi siempre en el cuarto decenio de la vida, aunque la EM a menudo causa incapacidad grave a la edad de 20 años en zonas económicamente deprimidas. Los principales síntomas son disnea y edema pulmonar precipitados por esfuerzo, excitación, fiebre anemia, taquicardia paroxística, embarazo, relaciones sexuales, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA .

• Cianosis periférica y facial en la EM grave.

• Elevación ventricular derecha;

• S1 palpable;

• Chasquido de apertura (ChA) 0.06 a 0.12 segundos después de A2;

• Intervalo ChA – A2 inversamente proporcional a la intensidad de la obstrucción.

• Retumbo diastólico con acentuación presistólica en ritmo sinusal. La duración del soplo está en relación con la intensidad de la obstrucción.
COMPLICACIONES .

• Hemoptisis ,

• embolia de pulmón ,

• infección pulmonar,

• embolias sistémicas ;

• la endocarditis es rara en la EM pura .
LABORATORIO .

ECG . Típicamente muestra

• fibrilación auricular (FA) o

• crecimiento auricular izquierdo (AI) en presencia de ritmo sinusal.

• Desviación del eje a la derecha e hipertrofia VD en presencia de hipertensión pulmonar.

RX TÓRAX. Muestra

• crecimiento de AI y VD y

• líneas B de Kerley.

ECOcardiograma. La prueba incruenta más útil, muestra la

• separación inadecuada,

• la calcificación y

• el engrosamiento de las hojas valvulares, así como

• crecimiento de AI.

El ecocardiograma Doppler permite calcular

• el gradiente transvalvular y

• la superficie de la válvula mitral
TRATAMIENTO



Los pacientes deben recibir profilaxis para la fiebre reumática (penicilina) y la endocarditis infecciosa

En presencia de disnea , tratamiento médico para la insuficiencia cardíaca:

• Digital, verapamil o betabloqueantes para enlentecer la frecuencia cardíaca en caso de FA ,

• Diuréticos y restricción de sodio .

• Anticoagulantes en los pacientes

• con FA,

• antecedentes de embolias sistémicas y pulmonares o ambos.

• Valvuloplastia mitral abierta en presencia de síntomas y orificio mitral ó 1.2 cm 2 aproximadamente.

• En pacientes seleccionados, sin insuficiencia mitral , la valvuloplastia percutánea con balón constituye con frecuencia una alternativa eficaz a la cirugía.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
ETIOLOGÍA .

Cardiopatía reumática en el 50 % aproximadamente.

Otras causas: prolapso de válvula mitral, cardiopatía isquémica con disfunción de los músculos papilares, dilatación de VI de cualquier causa, calcificación del anillo mitral (s.t. en mujeres de edad avanzada), miocardiopatía hipertrófica, endocarditis infecciosa (afectación valvular o de cuerdas tendinosas), congénita.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

• Fatiga,

• debilidad y

• disnea de esfuerzo.

Exploración física : ascensión brusca del pulso arterial , elevación de VI, S1 disminuido: desdoblamiento ancho de S2; S3 ; soplo pansistólico alto y a menudo un breve soplo protomesodiastólico .
ECOCARDIOGRAMA .

• Crecimiento de AI,

• VI hiperdinámico;

• ecocardiograma Doppler útil para diagnosticar y valorar la intensidad de la IM.
TRATAMIENTO :

El de la insuficiencia cardíaca , con diuréticos y digoxina.


La reducción de la poscarga (captopril, enalapril, hidralacina o nitroprusiato IV) disminuye el grado de insuficiencia, incrementa el gasto cardíaco anterógrado y mejora la sintomatología .

Está indicada la profilaxis de la endocarditis , así como la anticoagulación en presencia de fibrilación auricular.

El tratamiento quirúrgico , casi siempre la sustitución de la válvula , está indicado en presencia de síntomas y deterioro de la función VI. La intervención debe realizarse antes de que aparezca una insuficiencia cardíaca crónica grave.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL ( PVM )
ETIOLOGÍA.

Casi siempre idiopático; ¿familiar, aut. dominante?; puede acompañar a fiebre reumática, cardiopatía isquémica, comunicación interauricular y síndrome de Marfan.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Tejido redundante en la válvula mitral, con degeneración mixedematosa y cuerdas tendinosas elongadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Más frecuente en mujeres. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y así permanecen. Los síntomas más comunes son dolor torácico atípico y diversas arritmias supraventriculares y ventriculares . La complicación más importante es la IM causante de insuficiencia VI. Raramente, émbolos sistémicos procedentes de los depósitos de plaquetas – fibrina de la válvula. La muerte súbita es una complicación muy rara.
EXPLORACIÓN FÍSICA.

Clic meso o telesistólico seguido por un soplo telesistólico ; aumentado por la maniobra de Valsalva (disminuye el volumen del VI), reducido al ponerse en cuclillas y con el ejercicio isométrico .

Ecocardiograma . Muestra desplazamiento posterior de la valva mitral posterior (ocasionalmente de la anterior) al final de la sístole.
TRATAMIENTO.

• Debe tranquilizarse a los pacientes asintomáticos aunque, en presencia de soplo [HOLO]sistólico, esta indicada la profilaxis para la endocarditis infecciosa .

• Reparación o sustitución de la válvula en los pacientes con insuficiencia mitral grave;

• anticoagulantes en los pacientes con antecedentes de embolias.
ESTENOSIS AÓRTICA ( EA )
ETIOLOGÍA.

A menudo congénita , la EA reumática suele acompañarse de valvulopatía mitral reumática. La EA idiopática calcificada es un trastorno degenerativo frecuente en los ancianos y por lo general leve.
SÍNTOMAS.

Disnea , síncope y angina son los síntomas cardinales; son tardíos, después de años de obstrucción .
EXPLORACIÓN FÍSICA.

Pulsos arteriales débiles y retrasados con thrill carotídeo. Latido apical doble , A2 suave o ausente; S4 frecuente. Soplo sistólico romboidal > ó = grado 3/6, a menudo con thrill sistólico.
LABORATORIO.

ECG y RX Tórax . A menudo muestran hipertrofia de VI, pero no son útiles para el cálculo del gradiente.


Ecocardiograma . Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificación y engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica. La dilatación y el escaso acortamiento del VI indican mal pronóstico . El Doppler es útil para predecir el gradiente.
TRATAMIENTO .

• Se evitará la actividad extenuante en la fase sintomática.

• Tratar la insuficiencia cardiaca de forma estándar , pero evitar la reducción de la poscarga .

• Está indicada la sustitución de la válvula en los adultos con síntomas debidos a la EA y con signos hemodinámicos de obstrucción intensa .

• La intervención debe llevarse a cabo antes de que aparezca una insuficiencia franca.
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)
ETIOLOGÍA.

Reumática en el 70 %; puede ser debida también a endocarditis infecciosa, sífilis , disección aórtica o dilatación aórtica por necrosis quística de la media; las tres cuartas partes de los pacientes son varones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Disnea de esfuerzo y conciencia de los latidos cardiacos, angina de pecho y signos de insuficiencia VI. Presión ancha del pulso, pulso en martillo de agua, pulsaciones capilares (signo de Quincke), A2 suave o ausente, S3 frecuente. Soplo diastólico en decrescendo a lo largo del borde esternal izquierdo (borde esternal derecho en caso de dilatación aórtica). Puede ir acompañado de un soplo sistólico por aumento del flujo sanguíneo.
LABORATORIO.

ECG y RX Tórax . Crecimiento VI.

Ecocardiograma . Incremento de la excursión de la pared posterior del VI, crecimiento AI, crecimiento VI, vibración de alta frecuencia de la válvula mitral. Los estudios con Doppler son útiles para la detección y cuantificación de la IA.
TRATAMIENTO.

Tratamiento estándar de la insuficiencia VI. Debe realizarse la sustitución quirúrgica de la válvula en los pacientes con IA intensa poco después de la aparición de los síntomas , o en los pacientes asintomáticos con disfunción VI en el ventriculograma, el angiograma o el ecocardiograma.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET)
ETIOLOGÍA.

Usualmente reumática; más frecuente en mujeres, casi invariablemente asociada con EM.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distensión venosa yugular con descenso y lento. Retumbo diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo, incrementado con la inspiración, con un componente presistólico alto. Crecimiento de aurícula derecha y vena cava superior en la RX Tórax.
TRATAMIENTO.

En la ET intensa está indicado el tratamiento quirúrgico que, por lo general, requiere la sustitución valvular .
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)
ETIOLOGÍA.

Por lo general, funcional y secundaria a una dilatación marcada del VD por cualquier causa, y a menudo acompañada de hipertensión portal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Insuficiencia VD intensa, con edema, hepatomegalia y ondas v prominentes en el pulso venoso yugular, con un descenso y rápido. Soplo sistólico a lo largo del borde esternal, aumentado por la inspiración.
TRATAMIENTO.

Tratamiento intensivo con diuréticos. En los casos graves (en ausencia de hipertensión pulmonar intensa), tratamiento quirúrgico consistente en anuloplastia tricuspídea o sustitución de la válvula .

 

APARATO URINARIO

uretritis

es la hinchazón e irritación (inflamación) de la uretra, el conducto que transporta orina desde el cuerpo.

causas, incidencia y factores de riesgo

la uretritis puede ser causada por bacterias o virus. las mismas bacterias que causan las infecciones urinarias (e. coli) y algunas enfermedades de transmisión sexual (clamidia, gonorrea) pueden llevar a que se presente uretritis. las causas virales de la uretritis incluyen el virus del herpes simple y el citomegalovirus.

otras causas abarcan:

  • lesión
  • sensibilidad a químicos utilizados en espermicidas o jaleas, cremas o espumas anticonceptivas

los factores de riesgo que predisponen a la uretritis abarcan:

  • ser una mujer en edad reproductiva
  • ser hombres entre 20 y 35 años
  • tener parejas sexuales múltiples
  • comportamiento sexual de alto riesgo (como relaciones sexuales anales sin condón)
  • antecedentes de enfermedades de transmisión sexual (ets)

síntomas

en los hombres:

en las mujeres:

  • dolor abdominal
  • dolor urente al orinar
  • fiebre y escalofríos
  • micción urgente o frecuente
  • dolor pélvico
  • flujo vaginal

signos y exámenes

el médico llevará a cabo un examen físico. en los hombres, el examen incluirá el abdomen, el área de la vejiga, el pene y el escroto. este examen puede mostrar:

  • secreción del pene
  • agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el área de la ingle
  • sensibilidad e inflamación del pene

también se puede llevar a cabo un tacto rectal.

a las mujeres se les harán exámenes pélvicos y abdominales. el médico verificará si hay:

  • secreción de la uretra
  • sensibilidad de la parte baja del abdomen
  • sensibilidad de la uretra

se pueden realizar los siguientes exámenes:

tratamiento

los objetivos de la terapia son:

  • eliminar la causa de la infección
  • mejorar los síntomas
  • prevenir la diseminación de la infección

si usted tiene una infección, le darán antibióticos.

ver también:

usted puede tomar analgésicos (incluyendo pyridium, el cual funciona en las vías urinarias) junto con antibióticos.

las personas con uretritis que estén en tratamiento deben evitar las relaciones sexuales o usar condones durante éstas. el otro miembro de la pareja también debe tratarse si la causa de la inflamación es una infección.

la uretritis causada por traumatismo o irritantes químicos se trata evitando la fuente de la lesión o la irritación.

la uretritis que no desaparece después del tratamiento con antibióticos y dura al menos seis semanas se denomina uretritis crónica. se pueden emplear diferentes antibióticos para tratar este problema.

complicaciones

los hombres con uretritis están en riesgo de sufrir las siguientes complicaciones:

después de una infección grave, la uretra puede resultar cicatrizada y luego estrecharse (estenosis uretral).

las mujeres con uretritis están en riesgo de presentar las siguientes complicaciones:

la cistitis

 es una inflamación de la vejiga que causa una sensación de ardor al orinar, presencia de sangre en la orina, dolor y fiebre. la cistitis es una enfermedad común en las mujeres, pero también puede presentarse en los hombres.

causas
generalmente la cistitis se debe a una infección bacteriana y el agente infeccioso más frecuente es la bacteria e. coli, que se aloja en el tracto gastrointestinal.

la cistitis es más común en las mujeres debido a su uretra corta, lo que favorece la transmisión de bacterias desde la piel y los órganos genitales hacia el interior del cuerpo.
el riesgo de contraer cistitis aumenta en aquellas personas que presentan una uretra angosta debido a infecciones anteriores u obstrucciones en el uréter (conducto que lleva la orina desde el riñón a la vejiga). en las mujeres, la presión sobre la vejiga durante el embarazo, el acto sexual o el uso de un diafragma, aumenta el riesgo de cistitis.

algunos varones que tienen aumento en el tamaño de la próstata (prostatitis, hiperplasia prostática, etc.), tienen mayor riesgo de sufrir cistitis.

una persona que sufre frecuentemente de cistitis debe consultar al urólogo para descartar la posibilidad de anormalidades en la vejiga, los riñones o los uréteres renales. quizás sea necesario realizar otros exámenes para descubrir la causa orgánica de la cistitis, por ejemplo: análisis de orina con muestras tomadas a distintas horas del día, al comienzo o a la mitad del flujo de la orina. también se puede realizar un pielografía (un tipo de radiografía que permite observar la vejiga y los riñones) o una cistoscopia (donde se utilizan tubos flexibles con un sistema de lentes e iluminación que permite examinar visualmente la vejiga).

signos y síntomas
los principales síntomas manifestados en la cistitis son:

  • ardor al orinar
  • orinar con frecuencia
  • deseos de orinar aunque la vejiga esté vacía
  • dolor en la región pubiana
  • pus en la orina o secreción de pus desde la uretra

si la cistitis no se trata de inmediato, puede causar complicaciones que se manifiestan como:

  • escalofrío
  • fiebre
  • sangre en la orina
  • dolores de espalda que indican una infección renal

diagnóstico
es necesario acudir al médico si los síntomas no desaparecen en dos o tres días o si presenta fiebre, escalofrío o dolor de espalda, o si nota la presencia de sangre en la orina, secreción vaginal o del pene.

las mujeres embarazadas y las personas con diabetes, hipertensión (aumento de la presión sanguínea) o problemas renales deben consultar al médico en forma inmediata para evitar que la infección se complique.

la cistitis es frecuente en personas con esclerosis múltiple u otras enfermedades que afectan las terminaciones musculares que controlan la vejiga.

el doctor realizará un análisis de orina para determinar la causa de la infección, y en algunos casos puede recetar antibióticos antes de obtener resultados del análisis.

tratamiento
una vez identificada la causa de la cistitis, y si no se encuentran anormalidades, se puede tratar con antibióticos para eliminar la infección. además deben considerarse las siguientes recomendaciones:

  • beber líquidos, se recomiendan ocho a nueve vasos de agua al día
  • las mujeres que sufren de cistitis frecuentemente, deben beber un vaso de agua antes del acto sexual y orinar al finalizar; esto ayuda a evacuar cualquier bacteria alojada en la uretra
  • evitar sentarse con un traje de baño mojado por mucho tiempo
  • las mujeres deben evitar desodorantes vaginales, baños de burbujas u otras sustancias irritantes, y si utilizan diafragmas para evitar el embarazo, quizás sea recomendable cambiar a otro método anticonceptivo
  • después de defecar, las mujeres se deben limpiar los genitales de adelante hacia atrás para no contaminar la entrada de la uretra con restos fecales.

 

la pielonefritis

 infección urinaria alta es una infección del riñón y de las vías urinarias –las vías de salida de la orina desde el riñón hacia la vejiga–.

para clasificar una pielonefritis debemos tener en cuenta si existen complicaciones o no. los dos tipos de pielonefritis más comunes son:

pielonefritis aguda no complicada: desarrollo repentino de una inflamación del riñón. la pielonefritis aguda ocurre normalmente como resultado de una infección de orina común (una "cistitis" o infección de vías bajas), y aunque es una infección mucho más seria que una cistitis, se maneja sin problemas, por lo general, con el tratamiento correcto. puede ser mucho más severa en personas de la tercera edad o con inmunodeficiencia (por ejemplo, aquellos que padecen cáncer o sida).

pielonefritis crónica. infección de vias urinarias complicada. las complicaciones más temibles son la sepsis o infección diseminada por todo el cuerpo, y la insuficiencia renal o incapacidad del riñón para fabricar orina. la pielonefritis ocurre de forma mucho más frecuente cuando existe el llamado reflujo vesico-ureteral (reflujo persistente de orina "hacia atrás"). lo típico en estos casos es presentar pielonefritis agudas repetidas o una pielonefritis crónica.

síntomas

·         mayor de 39 °c (102 °f)

·         persistente durante más de dos días

diagnóstico

examen físico. dolor y sensibilidad al palpar la zona del riñón.

análisis de orina. presencia en la orina de células de la sangre blancas y rojas, que no deberían estar allí.

cultivos. los cultivos de orina revelan la existencia de una bacteria en la orina. los cultivos sanguíneos suelen mostrar la misma bacteria. generalmente se tratará de bacterias llamadas "gram (—)".

ecografía abdominal. estudio indoloro del abdomen con ultrasonidos. muestra signos característicos de pielonefritis.

urografía intravenosa: radiografías del riñón con inyección intravenosa previa de una sustancia yodada que da mucho contraste al riñón. en la pielonefritis existe una excreción de contraste muy disminuida. además, pueden verse enfermedades fundamentales que justifiquen la presencia de pielonefritis crónica o recurrente.

tratamiento

los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la infección y la reducción de los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48 horas después del inicio del tratamiento. se van a utilizar:

1. antibióticos. para controlar la infección bacteriana. si la infección es grave y el riesgo de complicaciones es alto, los antibióticos se suministrarán via intravenosa. puede que se necesite estar con antibiótico durante un largo período de tiempo.

2. analgésico-antitérmicos. fármacos para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.

3. líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.

por otra parte, el tratamiento de cualquier complicación debe ser rápido y completo. puede incluir hospitalización con cuidados intensivos, medicación para mejorar el estado cardiovascular, u otros tratamientos. las causas fundamentales deben ser tratadas. el tratamiento suele conllevar cultivos de orina para asegurar que la bacteria ha sido eliminada por completo.

pronóstico

la mayoría de los casos de pielonefritis se resuelven sin complicaciones después del tratamiento. a veces el tratamiento puede resultar largo y agresivo. en cualquier caso, el objetivo es evitar complicaciones como:

  • recurrencia
  • sepsis o infección diseminada por todo el cuerpo
  • insuficiencia renal o incapacidad del riñón para fabricar orina

glomerulonefritis

es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos de la sangre se daña.

causas

la glomerulonefritis puede ser causada por problemas específicos con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo se desconoce la causa exacta.

el daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.

la afección se puede desarrollar rápidamente, con pérdida de la función renal que ocurre durante semanas o meses (llamada glomerulonefritis rápidamente progresiva).

en cerca de una cuarta parte de las personas con glomerulonefritis crónica no hay antecedentes previos de enfermedad renal y el trastorno aparece primero como insuficiencia renal crónica.

lo siguiente incrementa el riesgo de desarrollar esta afección:

se sabe de muchas afecciones que causan o incrementan el riesgo de glomerulonefritis, incluyendo:

síntomas

los síntomas comunes de glomerulonefritis son:

  • sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)
  • orina espumosa
  • hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen

los síntomas que también pueden aparecer incluyen los siguientes:

 

los síntomas de insuficiencia renal crónica pueden desarrollarse gradualmente.

otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

pruebas y exámenes

debido a que los síntomas se desarrollan gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando hay un análisis de orina anormal durante un examen físico de rutina o una exploración de trastornos sin relación aparente.

la glomerulonefritis puede causar hipertensión arterial y se puede descubrir únicamente como una causa de la hipertensión que es difícil de controlar.

los exámenes de laboratorio pueden revelar anemia o mostrar signos de disminución del funcionamiento renal. una biopsia del riñón confirma el diagnóstico.

posteriormente, se pueden observar signos de insuficiencia renal crónica como hinchazón ( edema), polineuropatía y signos de hipervolemia, incluyendo ruidos anormales del corazón y de los pulmones.

los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan:

el análisis de orina y otros exámenes de sangre abarcan:

esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes de sangre:

tratamiento

el tratamiento varía dependiendo de la causa de la enfermedad y del tipo y gravedad de los síntomas. la hipertensión arterial puede ser difícil de controlar y usualmente es el aspecto más importante del tratamiento.

los medicamentos que se pueden recetar abarcan:

  • a menudo se necesitan medicamentos para la presión arterial con el fin de controlar la hipertensión. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina son los que se recetan con mayor frecuencia.
  • los corticosteroides pueden aliviar los síntomas en algunos casos
  • se pueden prescribir medicamentos que inhiban el sistema inmunitario, dependiendo de la causa de la afección.

se puede emplear un procedimiento llamado plasmaféresis para algunos casos de glomerulonefritis debido a causas relacionadas con el sistema inmunitario. la parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos se extrae y se reemplaza con líquidos intravenosos o plasma donado (sin anticuerpos). la extracción de los anticuerpos puede reducir la inflamación en los tejidos del riñón.

se pueden recomendar restricciones en el consumo de sal, líquidos, proteínas y otras sustancias.

las personas con esta afección deben ser vigiladas cuidadosamente en busca de signos de desarrollo de insuficiencia renal. finalmente puede ser necesario la diálisis o un trasplante de riñón.

posibles complicaciones

aparato urinario. "insuficiencia renal aguda"


insuficiencia renal aguda

es la pérdida repentina de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos.
causas, incidencia y factores de riesgo

existen numerosas causas posibles de daño a los riñones, tales como:
necrosis tubular aguda (nta)
enfermedad renal autoinmunitaria, como:
síndrome nefrítico agudo
nefritis intersticial
disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede resultar de:
quemaduras
deshidratación
hemorragia
lesión
shock séptico
enfermedad grave
cirugía
trastornos que causan coagulación dentro de los vasos sanguíneos del riñón, como
síndrome urémico hemolítico
púrpura trombocitopénica idiopática (pti)
hipertensión maligna
reacción a transfusión
esclerodermia
infecciones que causan lesión directamente al riñón como:
pielonefritis aguda
septicemia

·        
complicaciones del embarazo, como:
desprendimiento prematuro de placenta
placenta previa
obstrucción de las vías urinarias

·        
síntomas
heces con sangre
mal aliento
tendencia a la formación de hematomas
cambios en el estado mental o en el estado de ánimo
inapetencia
disminución en la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
fatiga
dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
temblor en la mano
hipertensión arterial
sabor metálico en la boca
náuseas o vómitos que pueden durar días
hemorragia nasal
hipo persistente
sangrado prolongado
crisis epiléptica
movimientos letárgicos y lentos
hinchazón generalizada por retención de líquidos
hinchazón de tobillos, pies y piernas
cambios en la micción
disminución de la cantidad de orina
micción excesiva durante la noche
suspensión de la micción por completo
signos y exámenes

muchos pacientes presentan una hinchazón generalizada a causa de la retención de líquidos. el médico puede oír un soplo cardíaco, crepitaciones en los pulmones o signos de inflamación del revestimiento del corazón al auscultar el corazón y los pulmones con un estetoscopio.

los resultados de los exámenes de laboratorio pueden cambiar repentinamente (en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). tales exámenes pueden abarcar:
bun
depuración de la creatinina
creatinina en suero
potasio en suero
análisis de orina

la ecografía abdominal es el examen preferido para diagnosticar la insuficiencia renal, pero la radiografía abdominal, la tomografía computarizada abdominal o las imágenes por resonancia magnética del abdomen pueden revelar si hay una obstrucción en las vías urinarias.

los exámenes de sangre pueden ayudar a revelar las causas subyacentes de la insuficiencia renal. la gasometría arterial y el análisis bioquímico de la sangre pueden mostrar acidosis metabólica.

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tratamiento

una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la función del riñón y evitar que el líquido y los residuos se acumulen en el cuerpo, mientras los riñones sanan. generalmente uno tiene que permanecer de un día para otro en el hospital para el tratamiento.

la cantidad de líquido que uno toma (como las sopas) o bebe se limitarán a la cantidad de orina que pueda producir. a uno le dirán lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulación de toxinas normalmente manejadas por los riñones. es posible que necesite consumir una dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas, sal y potasio.

es posible que se necesiten antibióticos para tratar o prevenir la infección. los diuréticos se pueden emplear para ayudarle a los riñones a eliminar líquidos.

el calcio, la glucosa/insulina o el potasio se administrarán por vía intravenosa para ayudar a evitar los incrementos peligrosos en los niveles de potasio en la sangre.

se puede necesitar diálisis y es posible que lo haga sentir a uno mejor. no siempre es necesaria, pero puede salvar la vida si los niveles de potasio están peligrosamente elevados. la diálisis también se utilizará si el estado mental de uno cambia, si uno deja de orinar, si desarrolla pericarditis, si retiene demasiado líquido o si no puede eliminar los productos de desecho nitrogenados del cuerpo.
grupos de apoyo

el estrés de padecer una enfermedad con frecuencia se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en común.

expectativas (pronóstico)

la insuficiencia renal aguda es potencialmente mortal y puede requerir un tratamiento intensivo; sin embargo, los riñones por lo general comienzan a funcionar de nuevo dentro de un período de varias semanas a meses después de haberse tratado la causa subyacente.

en algunos casos, se puede presentar insuficiencia renal crónica o enfermedad renal en estado terminal. la muerte es más común cuando la insuficiencia renal es causada por cirugía, traumatismo o infección severa en alguien con cardiopatía, enfermedad pulmonar o accidente cerebrovascular reciente. la edad avanzada, una infección, la pérdida de sangre del tubo digestivo y la progresión de la insuficiencia renal también incrementan el riesgo de muerte.
complicaciones
insuficiencia renal crónica (prolongada)
daño al corazón o al sistema nervioso
enfermedad renal en estado terminal
hipertensión arterial
pérdida de sangre en los intestinos
situaciones que requieren asistencia médica

prevención

el tratamiento de trastornos como la hipertensión arterial puede ayudar a prevenir la insuficiencia renal aguda

 

enfermedad renal crónica

la enfermedad renal crónica (erc), anteriormente conocida como insuficiencia renal crónica (irc), es una pérdida progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (fg) <60 ml/min/1.73 m2.[1] como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.[2]

los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y pueden incluir una sensación de malestar general y una reducción del apetito. a menudo, la enfermedad renal crónica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que están en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presión arterial alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. la insuficiencia renal crónica también puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades cardiovasculares, anemia o pericarditis.

las causas más comunes de erc son la nefropatía diabética, hipertensión arterial, y glomerulonefritis.[7] juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de hiv.

en la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal. históricamente, las enfermedades del riñón han sido clasificadas según la parte de la anatomía renal que está implicada:

cuadro clínico

inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. a medida que la función del riñón disminuye:

en las etapas iniciales de la erc, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. los principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilaciónn y coma.[7]

los pacientes de erc sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.

diagnóstico

en muchos pacientes con erc, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. un número pequeño presenta con erc de causa desconocida. en estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.

es importante distinguir la erc de la insuficiencia renal aguda (ira) porque la ira puede ser reversible.[7] comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. los riñones en la erc usualmente son más pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico. otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la erc de la ira es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas). si estos niveles no están disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera ira hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.

en los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. tales sustancias tóxicas, ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicos interesados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica.

todos individuo con una velocidad de filtración glomerular (vfg) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica, independientemente de la presencia o no de daño renal. la justificación para la inclusión de estas personas es que la reducción de la función renal con estos valores o aún inferiores representa la pérdida de la mitad o más de la función renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias complicaciones.

igualmente, todos los pacientes con daño renal se clasifican dentro de una enfermedad renal crónica, independientemente del nivel de tasa de filtración glomerular. la justificación para la inclusión de personas con una vfg de 60 ml/min/1.73 m2 es que la vfg puede ser sostenida en niveles normales o aún inferiores a pesar de daño renal y que los pacientes con daño renal tienen mayor riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crónica: pérdida total de la función renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.[3]

la pérdida de proteínas en la orina es considerada como un marcador independiente de empeoramiento de la función renal y enfermedad cardiovascular. por lo tanto, ciertas directrices como la británica añaden la letra "p" a la etapa de enfermedad renal crónica, si existe una importante pérdida de proteínas.

tratamiento

hamburguesa vegetal: una dieta baja en proteína se utiliza para las personas con función renal anormal con el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.[8]

la meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de erc a irct. el control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. generalmente, son usados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iecas), o el antagonista de los receptores de angiotensina ii (ara ii), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a irct.[9] [10]

la dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante tfg<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición.[4] igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con erc es el manejo de las calorías, con un aporte aproximado de 35 kcal/kg/día.[4]

usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina d3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.

después de que ocurra el irct, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.

etapa 1

los pacientes en el estadio 1 suelen ser asintomáticos. el plan de acción clínica se centra en el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropatía crónica, por ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento de las enfermedades concomitantes, las intervenciones para ralentizar la progresión y la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular.

etapa 2

los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen siendo poco habituales durante la etapa 2. el plan de acción clínica se centra en la evaluación y la prevención de la progresión de la enfermedad. la tasa de progresión de la irc es variable y depende de la causa subyacente del daño renal. generalmente, la reducción de la tfg se produce durante un período de varios años.

etapa 3

a partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y síntomas clínicos relacionados con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción comprende la evaluación y el tratamiento de las complicaciones causadas por la irc.

etapa 4 y 5

los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de laboratorio y clínicas significativas relacionadas con la disfunción renal. el plan de acción de la fase 4 comprende la preparación del paciente para el tratamiento de sustitución renal, es decir, diálisis o trasplante renal.

las personas que requieren diálisis se consideran pacientes con nefropatía en fase terminal.

a medida que un paciente va aproximándose a la insuficiencia renal, deberán irse evaluando las opciones de tratamiento de sustitución renal. dichas opciones son la diálisis y el trasplante. las opciones de diálisis son:

  1. hemodiálisis (uso de un riñón artificial), que es la forma más habitual de diálisis. se realiza normalmente en un centro de diálisis 3 veces a la semana durante 3-5 horas por sesión
  2. diálisis peritoneal: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural, que suele aplicarse a diario en el hogar del paciente

trasplantes

los trasplantes renales restituyen la función renal sin necesidad de diálisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras esperan un trasplante.

se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor supervivencia a largo plazo con la opción del trasplante frente a la diálisis.

la cirugía de trasplante renal implica la colocación de un nuevo riñón en la pelvis sin extraer los que están fallando. algunos pacientes necesitan un período de diálisis antes de que el nuevo riñón comience a funcionar.

la tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento de sustitución renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los pacientes dializados.

mecanismos de compensación

al ver una nefropatia unilateral el riñon restante puede tomar las funciones del faltante lo que se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamaño de las nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. la acción hiperfiltradora de los riñones es sin efectos nocivos, tambien se ve esta accion en embarazadas o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo riñon.[11]

entre los factores que pueden dificultar el tratamiento del paciente están:

  • problemas relacionados con la enfermedad, por ejemplo, progresión rápida de la irc o ausencia de síntomas
  • factores relacionados con el paciente como la falta de comprensión, miedo, negación o no conformidad al tratamiento
  • factores relacionados con el médico incluyendo falta de experiencia en enfermedades renales por parte de algunos médicos de atención primaria. escasez de nefrólogos, que haga que los médicos de atención primaria deban asumir una mayor parte de la atención de los pacientes en prediálisis
  • problemas relacionados con el sistema sanitario, por ejemplo, políticas de reembolso del gasto sanitario

[20]

complicaciones

a medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones excretoras y reguladoras de los riñones da lugar a complicaciones que afectan prácticamente a todos los sistemas orgánicos. las complicaciones más frecuentes asociadas a la irc son hipertensión, anemia, dislipidemia, osteopatía, malnutrición, neuropatía, mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, trastornos funcionales y una reducción del bienestar del paciente.

la prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con una tfg <60 ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la irc etapa 3. no obstante, algunas complicaciones, incluyendo la hipertensión arterial y la anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en el curso de la enfermedad renal. la prevención y el tratamiento de las complicaciones es esencial para ralentizar la progresión de la irc y mantener la calidad de vida de los pacientes.

hipertensión

la hipertensión arterial es tanto una causa como una complicación de la irc. como complicación, la hipertensión arterial puede manifestarse incluso con ligeras reducciones de la tfg. los efectos adversos asociados a la hipertensión no controlada incluyen progresión acelerada de la irc, desarrollo precoz y progresión más rápida de la enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

el tratamiento antihipertensivo comprende cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico hasta mantener una presión arterial objetivo <130/80 mm hg. los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ieca) y los bloqueadores del receptor de la angiotensina son los fármacos de primera elección. además de disminuir la presión arterial, se ha demostrado que estos agentes reducen la proteinuria y ralentizan la progresión de la irc.

anemia

aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con nc en las primeras fases presentan anemia renal; la tasa de prevalencia aumenta hasta aproximadamente el 75% en la fase terminal, cuando se hace necesaria la diálisis. otros autores consideran que esta cifra puede llegar hasta el 95% en los pacientes dializados. se espera que la carga de la anemia renal aumente significativamente durante los siguientes años mientras siga aumentando la incidencia de enfermedades como la diabetes, una de las principales causas de irc.

la anemia consiste en la disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, que tiene como consecuencia una menor capacidad de ésta para transportar oxígeno. la principal causa de anemia en pacientes con nc es la incapacidad de los riñones afectados para secretar la cantidad suficiente de eritropoyetina, una hormona que regula la producción de glóbulos rojos. otros factores que pueden contribuir a la anemia son la deficiencia de hierro, la menor vida de los glóbulos rojos en presencia de uremia, hemorragias gastrointestinales, hiperparatiroidismo grave, malnutrición proteica e inflamación.

los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando la concentración de hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en mujeres) puede ralentizar la progresión de la irc.

dislipidemia

 

la dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y una complicación habitual de la irc. la dislipidemia promueve la aterosclerosis, una enfermedad en la cual la placa cargada de colesterol se acumula en las paredes arteriales. la acumulación de placa produce un estrechamiento y una pérdida de elasticidad de las arterias que da como resultado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio.

los enfoques del tratamiento de la dislipidemia engloban una dieta con un contenido alto en fibra y bajo en grasas saturadas, pérdida de peso y fármacos hipolipidemiantes como las estatinas, por ejemplo, simvastatina y atorvastatina.

equilibrio electrolítico

los trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo pueden manifestarse ya con la irc en la etapa 3 y dar como resultado hiperparatiroidismo secundario y trastornos óseos (osteodistrofia renal). los riñones desempeñan un importante papel en el mantenimiento de la salud ósea al activar la vitamina d, que aumenta la absorción del calcio por parte de los intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina.

los pacientes con irc carecen de vitamina d activa y tienen retención de fosfato, lo que produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso de fósforo (hiperfosfatemia) en la circulación. la deficiencia de calcio estimula la liberación de la hormona paratiroidea (pth), que obtiene calcio de los huesos. con el tiempo, las glándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores cantidades de pth. este trastorno, conocido como hiperparatiroidismo secundario, causa importantes daños óseos, que provocan dolor de huesos, deformidades y un mayor riesgo de sufrir fracturas.

el hiperparatiroidismo secundario anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia en los pacientes con nc. por otra parte, promueve la calcificación vascular, que a su vez aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.

las estrategias para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo secundario y los trastornos óseos abarcan la suplementación de vitamina d, la restricción del fósforo en la dieta, el uso de fijadores del fosfato (que reducen la absorción de fósforo de la sangre) y el uso de medicamentos que inhiben la secreción de pth, como la vitamina d activa.

malnutrición

los pacientes con irc corren el riesgo de sufrir malnutrición, asociada a una mayor morbimortalidad. diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo de malnutrición, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismo proteico y energético, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la pérdida de apetito y la sensación alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de la función renal.

neuropatía

la neuropatía se asocia habitualmente a la irc. los síntomas relacionados con la disfunción nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad renal progresa hacia la fase terminal.

los síntomas del sistema nervioso central asociados a una reducción de la función renal incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y trastornos del sueño. cuando están afectados los nervios periféricos, los pacientes pueden manifestar sensaciones anómalas como prurito y escozor y calambres o debilidad muscular

los síntomas de neuropatía autónoma incluyen trastornos del ritmo cardíaco y variaciones de la presión arterial. el desarrollo y la progresión de síntomas neurológicos pueden indicar la necesidad de iniciar un tratamiento de sustitución renal. algunos síntomas pueden mejorar con la diálisis.

enfermedad cardiovascular

la enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con irc en cualquiera de sus fases. las personas con nc son más propensas a morir de ecv que a desarrollar una insuficiencia renal.

las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la cardiopatía coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva. el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con irc da como resultado una elevada prevalencia de los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales (relacionados con la enfermedad renal).

 

PATOLOGIA

Escrito por carlccb0118 01-11-2010 en General. Comentarios (0)

PATOLOGIA

 

Rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades en su mas amplio sentido parte de la medicina encargada del estudio de las enfermedades en su más amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas.

Las pruebas que mejor demuestran la existencia de una enfermedad se basan principalmente en el examen de una lesión en todos sus niveles estructurales, la evidencia de la presencia de un microorganismo (bacteria, parásito, hongo o virus) cuando se trata de una enfermedad infecciosa o la alteración de algún o algunos componentes del organismo (por ejemplo la glucosa en la diabetes mellitus, o la hemoglobina, en la anemia).

 

CELULA: Es la unidad anatomo funcional del individuo.

ADAPTACION CELULAR: SON 3 HIPERTROFIA, HIPERPLACIA Y ATROFIA.

HIPERTROFIA

Es el nombre con que se designa un aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento correlativo en el tamaño de las células que lo forman; de esta manera el órgano hipertrofiado tiene células mayores, y no nuevas

Distinguimos dos tipos de hipertrofia, la transitoria o aguda, que es el hinchazón del músculo después del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco y la hipertrofia crónica que se divide a su vez en la sarcoplásmica, en la que el músculo aumenta el sarcoplasma, que es sustancia semifluída que está entre las miofibrillas (por lo que el tamaño del músculo se ve aumentado y el efecto es duradero) pero este tipo de hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. Y la hipertrofia crónica se divide además en miofibrilar, que consiste en que aumentan tanto el tamaño como el número de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que al ser rotas en el entrenamiento éstas, tras él (el entrenamiento) para protegerse de otras roturas posteriores multiplican su número y aumentan su tamaño, por lo que produce un efecto notable en el aumento tanto del tamaño como de la fuerza del músculo.

Este crecimiento de las células se debe a una intensificación de la síntesis de sus componentes estructurales; ésta, como no va acompañada de división, da lugar a un aumento de tamaño.

Los núcleos de las células hipertrofiadas pueden contener mayor cantidad de ADN que las células normales. Existen dos tipos de hipertrofia: la Fisiológica y la Patológica. También se conoce con este término al proceso de desarrollo muscular mediante el cual un atleta o fisicoculturista, utiliza distintas técnicas para el aumento del tejido muscular que se basa en entrenamiento físico intenso, de contracciones musculares repetitivas, una dieta enfocada a la recuperación de las fibras dañadas, y en algunos casos uso de esteroides anabólicos.

HIPERPLACIA

Es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus células han aumentado en número. Puede producirse en los tejidos cuyas células se pueden multiplicar. Ocurre en forma fisiológica en las glándulas mamarias durante la lactancia, la hiperplasia del endometrio en el ciclo menstrual, la FSH hace crecer el endometrio y los estrógenos ováricos, el 14º día, la progesterona detiene este crecimiento.

Patológicamente hay hiperplasia de la próstata en el anciano -hiperplasia benigna de la próstata-, hiperplasia en el bocio tiroideo.

ATROFIA

Consiste en una disminución importante del tamaño de la célula y del órgano del que forma parte, debido a la pérdida de masa celular. Las células atróficas muestran una disminución de la función pero no están muertas.

En el aspecto microscópico se pueden destacar tres tipos de atrofia: atrofia simple, atrofia numérica y atrofia degenerativa.

La atrofia simple es una disminución del volumen de los componentes musculares que conlleva al encogimiento o empequeñecimiento del tejido y del órgano. Es la atrofia más frecuente y afecta a las células más diferenciadas. Se puede observar en el transcurso del ayuno prolongado en casi todos los tejidos del organismo y principalmente en el tejido muscular.

La atrofia numérica disminución del número de la células; normalmente afecta a tejidos de elementos lábiles.

En la atrofia degenerativa se pueden ver grandes alteraciones al citoplasma y al núcleo celular de las células del tejido y del órgano. Este proceso puede llevar a que se produzca una necrosis.

En todos los casos de atrofia, el citoplasma es el que se ve más afectado, casi siempre hay una reducción cuantitativa de éste, hasta el punto de que, observando los tejidos atróficos al microscopio, puede distinguirse una discreta densificación celular, provocada por la reducción uniforme del volumen celular.

Estas modificaciones van acompañadas de profundas alteraciones citoplasmáticas: enturbamiento, presencia de gránulos de pigmento (pigmentaciones de desgaste) y disminución numérica de algunos orgánulos, como las mitocondrias.

 

LESION REVERSIBLE

Es cuando la celula a sufrido modificacines patologicas que pueden revertir cuando se interrumpen en es estimulo patologico.

LESION IRREVERSIBLE CON MUERTE CELULAR.

Son lesiones de caracter permanente que dan lugar ala muerte celular.ya sea por

NECROSIS O APOPTOSIS

NECROSIS: es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo

.

APOPTOSIS: muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas como de animales pluricelulares (metazoa). En animales, la forma de muerte celular programada más corriente es la "apoptosis". Cuando una célula muere por apoptosis, empaqueta su contenido citoplasmático, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria característica de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse o reventar y por lo tanto, derramar su contenido intracelular dañino enzimático, hacia el espacio extracelular-, las células en proceso de apoptosis y sus núcleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesículas pequeñas que contienen el material citoplasmático. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células del tejido adyacente.

FAGOCITOSIS

Es un tipo de endocitosis por el cual algunas células (neutrófilos y macrófagos) rodean con su membrana citoplasmática a un antígeno y lo introducen al interior celular. Esto se produce gracias a la emisión de pseudópodos alrededor de la partícula o microorganismo hasta englobarla completamente y formar alrededor de él una vesicula, llamada fagosoma, la cual fusionan posteriormente con lisosomas para degradar el antígeno fagocitado.

 
 CAUSAS LESION CELULAR
  1. Baja de O2 (hipoxia padecimiento respiratorio)
  2. Agentes fisicos(calor,frio,radiaciones,shock electrico)
  3. Agentes quimicos(farmacos,drogas,medicamentos)
  4. Agentes infecciosos(virus,parasitos,ricketsian)
  5. Reaccion inmunologica
  6. Trastorno genetico 
  7. Desequilibrio nutricional(desnutricion y obesidad)
 Inflamación aguda

En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina éstasis (parálisis total del flujo).
A medida que evoluciona el éstasis se va produciendo la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Alteración de la permeabilidad vascular
Se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.
Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamación provocan la contracción brusca de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen. Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo.
Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los tejidos y vasos.
Bases anatómicas
  • Respuesta inmediata: contracción de las células endoteliales y ensanchamiento de la unión intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
  • Respuesta tardía: reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interferón-γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF).
  • Respuesta inmediata prolongada: lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.
Mediadores químicos
Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su función. También puede estar en las células donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta a un estímulo. Estas células son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y mastocitos.
Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico, la mayoría tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destrucción de tejidos, convirtiéndose así la inflamación en una autoagresión.
Aminas vasoactivas
  • Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas almacenada en gránulos que secretan ante agentes inflamatorios, moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:
    • Vasodilatación de arteriolas y vénulas.
    • Alteración de la permeabilidad en las vénulas.
  • Serotonina: almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y células del sistema nervioso. Su liberación se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.
Metabolitos del ácido araquidónico
  • Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatación, fiebre y dolor.
  • Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregación plaquetaria y vasoconstricción.
  • Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos.
  • Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y RLO. Las fases de las modificaciones leucocitarias son:
Marginación y adherencia a las células endoteliales
Cuando el flujo de las vénulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, después se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos (pavimentación).
Emigración
Los leucocitos fijados emiten unos pseudópodos a modo de palanca entre las células endoteliales, se introducen y quedan entre éstas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla.
Moléculas de adherencia
Selectinas.
Inmunoglobulinas.
Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran almacenados en gránulos de Weibel-Palade de las células endoteliales y se redistribuye rápidamente hacia la superficie celular. La adhesión firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio conformacional de las integrinas.
La transmigración y la salida de leucocitos está mediada por la PCAM-1.
Conglomeración
El tejido inflamado contiene un acúmulo de neutrófilos. si si seguro
Quimiotaxis
Se trata de la locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de lesión.
El aumento del calcio intracelular provoca la contracción de los filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. También existe un aumento de la adherencia y de la